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目的 研究5-氟尿嘧啶对肝癌细胞HepG2增殖的影响并探讨其可能的作用机制.方法 利用实时PCR方法分析microRNA-373(miR-373)在肝细胞癌组织及肝癌细胞中的表达水平,并检测经5-氟尿嘧啶处理的HepG2细胞miR-373的表达.利用蛋白印迹方法检测HepG2细胞转染miR-373模拟物或经5-氟尿嘧啶处理后,靶基因PPP6C的表达变化.设计拯救实验(Rescue assay)并利用CCK-8方法检测细胞增殖情况.结果 miR-373在肝细胞癌组织及细胞系中表达上调.与正常肝细胞对照比较,HepG2细胞miR-373上调2.94倍(P＜0.01).5-氟尿嘧啶可以有效抑制HepG2细胞内源性miR-373的表达水平(约50％,P＜0.01,48 h),并上调PPP6C的表达水平(约2.1倍,48 h).过表达miR-373可以阻遏5-氟尿嘧啶对HepG2细胞增殖的影响,CCK-8细胞增殖分析显示,细胞增殖分别恢复81％ (P ＜0.05,24 h)、84％ (P ＜0.01,48 h).结论 5-氟尿嘧啶可通过下调HepG2细胞内源性miR-373的表达,促进靶基因PPP6C蛋白表达,抑制细胞增殖。