【摘 要】
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目的:探讨儿茶酚胺类神经递质对机体损伤的机制。方法:观察儿茶酚胺自氧化对红细胞的过氧化作用,并以乙肝病毒表面抗体为代表靶,观察儿茶酚胺自氧化对抗体活性的影响。结果:
【机 构】
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解放军总医院第一附属医院神经内科; 北京大学第一医院神经生化研究室; 解放军总医院第一附属医院神经内科 100037; 100034; 100037;
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目的:探讨儿茶酚胺类神经递质对机体损伤的机制。方法:观察儿茶酚胺自氧化对红细胞的过氧化作用,并以乙肝病毒表面抗体为代表靶,观察儿茶酚胺自氧化对抗体活性的影响。结果:肾上腺素可以显著地增加红细胞脂质过氧化的水平,增加比为19%(P<0.05),而去甲肾上腺素的作用不显著。肾上腺素和去甲肾上腺素均可以显著地增加酶联反应的产物(P<0.05)。产物的吸光度增加(492nm),标本/阴性对照比值(P/N)增加4倍以上。联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶几乎完全抑制儿茶酚胺对抗体的激活作用。结论:肾上腺素和去甲肾上腺素通过自氧化所产生的氧自由基攻击抗体很可能是造成抗体活性增强的原因。
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