【摘 要】
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缺血性脑血管病中活性氧(ROS)释放量过多,而再灌注后超过身体的抗氧化能力,最终导致脑组织损伤.因此,抗氧化治疗被认为是缺血性脑血管病的治疗方法,但临床实验尚未能将这一概念转化为患者的治疗方案.作为这一概念的转化,目前最主要研究是ROS的来源,而不是ROS本身.在此背景下,NADPH氧化酶(NOX)已被确定为在一般生理条件下和缺血再灌注的脑血管系统中ROS的主要产生者,其主要参与氧化应激、介导自噬、炎症等.抑制NOX可显著减少脑卒中的缺血性损伤,但是NOX家族各亚型的分布和激活机制不同,需要明确其机制及使
【机 构】
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河北北方学院研究生院,河北张家口 075000;河北医科大学神经病学教研室,河北石家庄050017;河北省人民医院神经内科,河北石家庄050051;河北医科大学神经病学教研室,河北石家庄050017;
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缺血性脑血管病中活性氧(ROS)释放量过多,而再灌注后超过身体的抗氧化能力,最终导致脑组织损伤.因此,抗氧化治疗被认为是缺血性脑血管病的治疗方法,但临床实验尚未能将这一概念转化为患者的治疗方案.作为这一概念的转化,目前最主要研究是ROS的来源,而不是ROS本身.在此背景下,NADPH氧化酶(NOX)已被确定为在一般生理条件下和缺血再灌注的脑血管系统中ROS的主要产生者,其主要参与氧化应激、介导自噬、炎症等.抑制NOX可显著减少脑卒中的缺血性损伤,但是NOX家族各亚型的分布和激活机制不同,需要明确其机制及使用抑制剂治疗的重要意义.该文分别对NOX的结构、在脑缺血再灌注损伤中作用机制及抑制剂的研究进展进行综述.
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