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中图分类号：R541.4 文献标 识码：A 文章编号：1009_816X(2011)06_0430_03
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.06.06Clinical Characteristics of Patients with Diffuse Coronary Heart Dise ase. Wu Mei_cui, Lin Zu_jin, Lin mei_e. Department of Cardiology, Tai zhou Central Hospital, Zhejiang 31800，China
［Abstract］ Objective To analyze the clinical characteristics o f patients with diffuse coronary heart disease. Methods A total of 454 patients with angiograp hicly confirmed coronary artery disease were retrospectively analyzed, based upo n the coronery disease characteristics of angiography. These patients were divid ed as group I (277 patients with diffuse coronery artery disease),group II (277 patients with nondiffuse coronery artery disease). The clinical documents, labor atory examination data and coronary angiographies results were compared between group I and group II patients. Results Compared to group II, the patients of g roup I had higher rates of diabetes (40.5% vs. 27.3%，P<0.01). Serum HDL levels and ApoA levels were significantly lower (HDL,1.14±0.27 vs. 1.2±0.30，P <0.05; ApoA,1.08±0.11 vs 1.12±0.11，P<0.01), while concentrations of blood creatinine was higher（92.76±43.54 vs. 83.01±20.82，P=0.001 ）in group I. Compared to group II, the prevalence of three_vessels coronery art ery disease were more common in group I(45.4% vs. 14.5%，P<0.001). Conclusions The present study supports th e evidence that diabetes mellitus，low serum HDL levels and low ApoA levels are important risk factor for more extensive and severity coronary artery atheroscle rosis disease.
［Key words］ Coronary heart disease; Angiography; Extensive and severity coronary artery
随着我国经济的发展和人口老龄化的进程，冠心病发病率逐年升高，同时冠状动脉造影检查 发现多支弥漫病变呈增多趋势。冠状动脉弥漫病变患者不仅在再血管化方面需要更多的医疗 经费，而术后再狭窄发生率明显增高，有些由于血管全程弥漫狭窄，难以完全血管重建甚至 无法血管重建，疗效和预后差。为进一步了解引起冠状动脉病变弥漫的可能原因，本文对22 7例冠状动脉弥漫病变患者的临床资料与227例非弥漫病变患者（对照）进行回顾性对比分析 ，探讨冠心病冠脉呈弥漫病变患者的临床特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2007年1月至2009年12月我院心内科住院患者，经冠状动脉造影明确 冠状动脉弥漫病变组患者227例，男176例，女51例，年龄平均(65.8±10.5)岁；非弥漫病 变组患者227例 ，男170例，女57例，年龄平均(65.1±11.3)岁。两组在性别、年龄、既往病史方面具有 可比性。
1.2 诊断标准：依据冠状动脉造影检查，冠心病定义为发现至少有一支冠状动脉管腔直 径≥ 50％狭窄病变；弥漫性冠状动脉病变的判断根据1988年美国ACC/AHA冠状动脉形态分类标准 ，靶病变长度≥20mm为弥漫性长病变，或至少1/3血管长度存在3处或3处以上≥50％的狭窄 病变［1］。靶病变长度<20mm或不符合弥漫病变标准的病变定为非弥漫病变。造影 结果由两 名经验丰富的介入医师单独阅片获得,以目测法和计算机定量分析法测定冠状动脉狭窄程度 及病变长度。
1.3 方法：收集患者临床资料，包括性别、年龄，既往高血压、高脂血症、糖尿病史，吸 烟史等，血压、体重。收集患者入院后次日清晨采空腹血利用罗氏MODULAR全自动生化 仪测定的总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白 胆固醇（LDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a（Lpa）；空腹血糖（F PG）、血尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）等。
1.4 统计学处理：采用SPSS13.0软件包进行统计学分析，计量资料采用（x－±s）表示，两组间比较应用两独立样本t检验 。由于甘油三酯（triglyceride，TG）、脂蛋白a（lipoprotein_a，Lpa）、肌酐（Creatin ine Cr）为非正态分布，行对数转换后进行上述检验；计数资料采用卡方检验。P＜0 .05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组在年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟等方面无显著差异。但冠状动脉弥漫病变患者组 中2型糖尿病患者比例明显升高（40.53% vs 27.31%，P<0.01），见表1。
生化指标比较中，两组间总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B、低密度脂蛋白及脂蛋白a水平无 差异；在冠状动脉弥漫病变组患者高密度脂蛋白水平和载脂蛋白A1水平明显降低，分别为HD L（1.14±0.27 vs 1.2±0.30，P<0.05）；ApoA1（1.08±0.11 vs 1.12±0. 11 ，P<0.01）；空腹血糖水平弥漫病变组高于非弥漫病变组（6.0±2.09 vs 5.60±2 .32,有趋势）；在弥漫病变组血清肌酐水平较非弥漫病变患者升高（92.76±43.54 vs 8 3.01±20.82，P<0.01），见表2。
在冠脉病变方面，无论是弥漫病变还是非弥漫病变两者皆以前降支病变为主分别为（90.30 % vs 85.46%）；非弥漫病变组以单支病变为主（54.63% vs 19.38%，P<0.01）， 而冠脉弥漫病变组3支冠脉病变比例明显增高（45.4% vs 14.5%，P<0.01），见表3 。
3 讨论
众所周知，高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟均为冠心病的重要危险因素。国内外许多研究 发现合并糖尿病患者其冠状动脉粥样硬化病变较单纯冠心病患者病变更严重且广泛，呈多支 弥漫改变［2～4］，提示糖尿病可能是促进冠状动脉弥漫病变发生发展的主要危险因 素。本文 发现在冠状动脉弥漫病变组患者合并糖尿病比例明显高于非弥漫病变组患者，提示糖尿病可 能是冠状动脉发生弥漫病变的主要危险因素，与既往研究结果相一致。
本文发现在冠状动脉弥漫病变组患者血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL_C）和载脂蛋白A1（Apo A1）水平明显降低，考虑ApoA1和HDL_C水平降低可能也是促进冠状动脉弥漫病变的主要危险 因素。有报告［5，6］低HDL_C通过减少胆固醇的转运或通过影响LDL_C的致动脉硬化 作用而促 进动脉硬化的发生。目前已知，ApoA1定位于高密度脂蛋白(HDL)表面，它不仅是HDL的主要 蛋白质，而且是卵磷脂胆固醇转酰酶(LCAT)的激活剂，ApoA1增多时LCAT活力增强有助于 清除胆固醇，这对防止外周组织脂质沉积和动脉粥样硬化的发生有重要意义，ApoA的缺乏和 异常会引起脂蛋白代谢紊乱，促进动脉粥样硬化的发生和发展［7，8］。Khadem_Ans ari MH等 研究发现在伊朗人ApoA1水平降低ApoB水平升高与冠脉严重多支病变有关［9］，独立 于其他血 脂水平。Raos V等研究发现载脂蛋白A1能反映冠状动脉病变严重性［10］。本文发现 冠状动脉 弥漫病变组患者HDL_C、ApoA1水平明显降低，与上述研究结果一致，因此本文认为冠心病患 者HDL_C、ApoA1水平降低可能是促进动脉硬化病变加重的主要因素。
另外本文发现冠状动脉弥漫病变组患者肌酐水平明显升高，曾有研究提出肌酐水平升高可能 是冠状动脉弥漫严重病变发生的主要危险因素，说明二者可能互为因果，冠状动脉弥漫病变 患者可能全身血管动脉硬化病变弥漫严重，包括肾脏肾小球血管动脉硬化导致肾功能减退引 起肌酐升高，有待进一步研究探索。
参考文献
［1］ACC/AHA Task Force. Guidelines for percutaneous transluminal coron ary angiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart A ssociation Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)［J ］. J Am Coll Cardiol,1988,12(2):529-545.
［2］Burke AP, Kolodgie FD, Zieske A, et al. Morphologic Findings of Coronary At herosclerotic Plaquesin Diabetics A Postmortem Study［J］. Arterioscler Thromb Vasc Biol,2004,24(7):1266-1271.
［3］Natali A, Vichi S, Landi P, et al. Coronary atherosclerosis in Type II dia betes: angiographic findings and clinical outcome［J］. Diabetologia,2000,43(5): 632-641.
［4］邬美翠，陆林，吴立群，等.冠心病合并2型糖尿病冠状动脉造影特点分析［J］.上海 交通大学学报（医学版），2008,28（9）：1196-1197.
［5］Chen SN, Cilingiroglu M, Todd J, et al. Candidate genetic analysis of plasma high_density lipoprotein_cholesterol and severity of coronary atherosclerosis［J］. BMC Med Genet，2009，10:111.
［6］Navab M, Reddy ST, Van Lenten BJ, et al.HDL and cardiovascular disease: ath erogenic and atheroprotective mechanisms［J］. Nat Rev Cardiol,2011,8(4):222-232 .
［7］Walldius G, Jungner I. The apo B/apo A_I ratio: a strong, new risk factor f or cardiovascular disease and a target for lipidlowering therapy_a review of the evidence［J］. J Intern Med,2006，259(5):493-519.
［8］Sniderman AD, Junger I, Holme I, et al.Errors that result from the TC/HDL C ratio rather than the apo B/apo A_I ratio to identify the lipoprotein_related r isk of vascular disease［J］. J Intern Med,2006，259(5):455-461.
［9］Khadem_Ansari MH, Rasmi Y, Rahimi_Pour A, et al.The association between s erum apolipoprotein A_I and apolipoprotein B and the severity of angiographical coronary artery disease［J］. Singapore Med J，2009,50(6):610-613.
［10］Raos V, Strujic BJ. Dyslipoproteinemia and coronary disease［J］. Angiolog y，2002,53(5):557-562.
DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.06.06Clinical Characteristics of Patients with Diffuse Coronary Heart Dise ase. Wu Mei_cui, Lin Zu_jin, Lin mei_e. Department of Cardiology, Tai zhou Central Hospital, Zhejiang 31800，China
［Abstract］ Objective To analyze the clinical characteristics o f patients with diffuse coronary heart disease. Methods A total of 454 patients with angiograp hicly confirmed coronary artery disease were retrospectively analyzed, based upo n the coronery disease characteristics of angiography. These patients were divid ed as group I (277 patients with diffuse coronery artery disease),group II (277 patients with nondiffuse coronery artery disease). The clinical documents, labor atory examination data and coronary angiographies results were compared between group I and group II patients. Results Compared to group II, the patients of g roup I had higher rates of diabetes (40.5% vs. 27.3%，P<0.01). Serum HDL levels and ApoA levels were significantly lower (HDL,1.14±0.27 vs. 1.2±0.30，P <0.05; ApoA,1.08±0.11 vs 1.12±0.11，P<0.01), while concentrations of blood creatinine was higher（92.76±43.54 vs. 83.01±20.82，P=0.001 ）in group I. Compared to group II, the prevalence of three_vessels coronery art ery disease were more common in group I(45.4% vs. 14.5%，P<0.001). Conclusions The present study supports th e evidence that diabetes mellitus，low serum HDL levels and low ApoA levels are important risk factor for more extensive and severity coronary artery atheroscle rosis disease.
［Key words］ Coronary heart disease; Angiography; Extensive and severity coronary artery
随着我国经济的发展和人口老龄化的进程，冠心病发病率逐年升高，同时冠状动脉造影检查 发现多支弥漫病变呈增多趋势。冠状动脉弥漫病变患者不仅在再血管化方面需要更多的医疗 经费，而术后再狭窄发生率明显增高，有些由于血管全程弥漫狭窄，难以完全血管重建甚至 无法血管重建，疗效和预后差。为进一步了解引起冠状动脉病变弥漫的可能原因，本文对22 7例冠状动脉弥漫病变患者的临床资料与227例非弥漫病变患者（对照）进行回顾性对比分析 ，探讨冠心病冠脉呈弥漫病变患者的临床特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2007年1月至2009年12月我院心内科住院患者，经冠状动脉造影明确 冠状动脉弥漫病变组患者227例，男176例，女51例，年龄平均(65.8±10.5)岁；非弥漫病 变组患者227例 ，男170例，女57例，年龄平均(65.1±11.3)岁。两组在性别、年龄、既往病史方面具有 可比性。
1.2 诊断标准：依据冠状动脉造影检查，冠心病定义为发现至少有一支冠状动脉管腔直 径≥ 50％狭窄病变；弥漫性冠状动脉病变的判断根据1988年美国ACC/AHA冠状动脉形态分类标准 ，靶病变长度≥20mm为弥漫性长病变，或至少1/3血管长度存在3处或3处以上≥50％的狭窄 病变［1］。靶病变长度<20mm或不符合弥漫病变标准的病变定为非弥漫病变。造影 结果由两 名经验丰富的介入医师单独阅片获得,以目测法和计算机定量分析法测定冠状动脉狭窄程度 及病变长度。
1.3 方法：收集患者临床资料，包括性别、年龄，既往高血压、高脂血症、糖尿病史，吸 烟史等，血压、体重。收集患者入院后次日清晨采空腹血利用罗氏MODULAR全自动生化 仪测定的总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白 胆固醇（LDL）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a（Lpa）；空腹血糖（F PG）、血尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）等。
1.4 统计学处理：采用SPSS13.0软件包进行统计学分析，计量资料采用（x－±s）表示，两组间比较应用两独立样本t检验 。由于甘油三酯（triglyceride，TG）、脂蛋白a（lipoprotein_a，Lpa）、肌酐（Creatin ine Cr）为非正态分布，行对数转换后进行上述检验；计数资料采用卡方检验。P＜0 .05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组在年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟等方面无显著差异。但冠状动脉弥漫病变患者组 中2型糖尿病患者比例明显升高（40.53% vs 27.31%，P<0.01），见表1。
生化指标比较中，两组间总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B、低密度脂蛋白及脂蛋白a水平无 差异；在冠状动脉弥漫病变组患者高密度脂蛋白水平和载脂蛋白A1水平明显降低，分别为HD L（1.14±0.27 vs 1.2±0.30，P<0.05）；ApoA1（1.08±0.11 vs 1.12±0. 11 ，P<0.01）；空腹血糖水平弥漫病变组高于非弥漫病变组（6.0±2.09 vs 5.60±2 .32,有趋势）；在弥漫病变组血清肌酐水平较非弥漫病变患者升高（92.76±43.54 vs 8 3.01±20.82，P<0.01），见表2。
在冠脉病变方面，无论是弥漫病变还是非弥漫病变两者皆以前降支病变为主分别为（90.30 % vs 85.46%）；非弥漫病变组以单支病变为主（54.63% vs 19.38%，P<0.01）， 而冠脉弥漫病变组3支冠脉病变比例明显增高（45.4% vs 14.5%，P<0.01），见表3 。
3 讨论
众所周知，高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟均为冠心病的重要危险因素。国内外许多研究 发现合并糖尿病患者其冠状动脉粥样硬化病变较单纯冠心病患者病变更严重且广泛，呈多支 弥漫改变［2～4］，提示糖尿病可能是促进冠状动脉弥漫病变发生发展的主要危险因 素。本文 发现在冠状动脉弥漫病变组患者合并糖尿病比例明显高于非弥漫病变组患者，提示糖尿病可 能是冠状动脉发生弥漫病变的主要危险因素，与既往研究结果相一致。
本文发现在冠状动脉弥漫病变组患者血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL_C）和载脂蛋白A1（Apo A1）水平明显降低，考虑ApoA1和HDL_C水平降低可能也是促进冠状动脉弥漫病变的主要危险 因素。有报告［5，6］低HDL_C通过减少胆固醇的转运或通过影响LDL_C的致动脉硬化 作用而促 进动脉硬化的发生。目前已知，ApoA1定位于高密度脂蛋白(HDL)表面，它不仅是HDL的主要 蛋白质，而且是卵磷脂胆固醇转酰酶(LCAT)的激活剂，ApoA1增多时LCAT活力增强有助于 清除胆固醇，这对防止外周组织脂质沉积和动脉粥样硬化的发生有重要意义，ApoA的缺乏和 异常会引起脂蛋白代谢紊乱，促进动脉粥样硬化的发生和发展［7，8］。Khadem_Ans ari MH等 研究发现在伊朗人ApoA1水平降低ApoB水平升高与冠脉严重多支病变有关［9］，独立 于其他血 脂水平。Raos V等研究发现载脂蛋白A1能反映冠状动脉病变严重性［10］。本文发现 冠状动脉 弥漫病变组患者HDL_C、ApoA1水平明显降低，与上述研究结果一致，因此本文认为冠心病患 者HDL_C、ApoA1水平降低可能是促进动脉硬化病变加重的主要因素。
另外本文发现冠状动脉弥漫病变组患者肌酐水平明显升高，曾有研究提出肌酐水平升高可能 是冠状动脉弥漫严重病变发生的主要危险因素，说明二者可能互为因果，冠状动脉弥漫病变 患者可能全身血管动脉硬化病变弥漫严重，包括肾脏肾小球血管动脉硬化导致肾功能减退引 起肌酐升高，有待进一步研究探索。
参考文献
［1］ACC/AHA Task Force. Guidelines for percutaneous transluminal coron ary angiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart A ssociation Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)［J ］. J Am Coll Cardiol,1988,12(2):529-545.
［2］Burke AP, Kolodgie FD, Zieske A, et al. Morphologic Findings of Coronary At herosclerotic Plaquesin Diabetics A Postmortem Study［J］. Arterioscler Thromb Vasc Biol,2004,24(7):1266-1271.
［3］Natali A, Vichi S, Landi P, et al. Coronary atherosclerosis in Type II dia betes: angiographic findings and clinical outcome［J］. Diabetologia,2000,43(5): 632-641.
［4］邬美翠，陆林，吴立群，等.冠心病合并2型糖尿病冠状动脉造影特点分析［J］.上海 交通大学学报（医学版），2008,28（9）：1196-1197.
［5］Chen SN, Cilingiroglu M, Todd J, et al. Candidate genetic analysis of plasma high_density lipoprotein_cholesterol and severity of coronary atherosclerosis［J］. BMC Med Genet，2009，10:111.
［6］Navab M, Reddy ST, Van Lenten BJ, et al.HDL and cardiovascular disease: ath erogenic and atheroprotective mechanisms［J］. Nat Rev Cardiol,2011,8(4):222-232 .
［7］Walldius G, Jungner I. The apo B/apo A_I ratio: a strong, new risk factor f or cardiovascular disease and a target for lipidlowering therapy_a review of the evidence［J］. J Intern Med,2006，259(5):493-519.
［8］Sniderman AD, Junger I, Holme I, et al.Errors that result from the TC/HDL C ratio rather than the apo B/apo A_I ratio to identify the lipoprotein_related r isk of vascular disease［J］. J Intern Med,2006，259(5):455-461.
［9］Khadem_Ansari MH, Rasmi Y, Rahimi_Pour A, et al.The association between s erum apolipoprotein A_I and apolipoprotein B and the severity of angiographical coronary artery disease［J］. Singapore Med J，2009,50(6):610-613.
［10］Raos V, Strujic BJ. Dyslipoproteinemia and coronary disease［J］. Angiolog y，2002,53(5):557-562.