【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定（Dex）通过改善线粒体动力学和耗氧量减轻大鼠脑缺血再灌注（CIRI）损伤的机制。方法 以24只成年雄性SD大鼠为研究对象，通过中动脉阻塞建立脑缺血再灌注模型，然后按照随机数字表法将其分为对照组（正常大鼠，仅进行假手术处理，n=8）,CIRI组（CIRI模型大鼠，n=8）和Dex组(CIRI模型大鼠，给予1mg·kg-1·d-1Dex治疗，n=8)。通过莫里斯水迷宫测试大鼠认知
【基金项目】
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甘肃省科技厅科技支撑项目（编号:1704KFCE087）；
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目的 探讨右美托咪定（Dex）通过改善线粒体动力学和耗氧量减轻大鼠脑缺血再灌注（CIRI）损伤的机制。方法 以24只成年雄性SD大鼠为研究对象，通过中动脉阻塞建立脑缺血再灌注模型，然后按照随机数字表法将其分为对照组（正常大鼠，仅进行假手术处理，n=8）,CIRI组（CIRI模型大鼠，n=8）和Dex组(CIRI模型大鼠，给予1mg·kg-1·d-1Dex治疗，n=8)。通过莫里斯水迷宫测试大鼠认知和记忆功能。通过TTC染色评估大鼠脑梗死体积。通过苏木精和伊红染色和免疫组织化学检测大鼠神经元损伤。通过蛋白质印迹法分析大鼠脑组织中Drp1、Mfn1、Mfn2、细胞质Cytc水平和裂解的caspase-3蛋白表达。通过流式细胞术检测分离线粒体膜电位和活性氧的抵消功能。使用Clark型电极检测脑组织分离线粒体的呼吸耗氧量。结果 CIRI组寻找隐藏平台的潜伏期较对照组延长，Dex组寻找隐藏平台的潜伏期较CIRI组缩短，差异均有统计学意义（P＜0.05）; CIRI组停留在第三象限的时间较对照组缩短，Dex组停留在第三象限的时间较CIRI组延长，差异均有统计学意义（P＜0.05）。CIRI组脑梗死体积较对照组增大，Dex组脑梗死体积较CIRI组减小，差异均有统计学意义（P＜0.05）。CIRI组海马CA1锥体神经元和Neu N阳性细胞数量较对照组减少，Dex组CA1锥体神经元和Neu N阳性细胞数量较CIRI组增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。CIRI组Drp1、细胞质Cytc水平和裂解的caspase-3蛋白表达较对照组升高，Dex组Drp1、细胞质Cytc水平和裂解的caspase-3蛋白表达较CIRI组降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）; CIRI组Mfn1和Mfn2蛋白表达较对照组降低，Dex组Mfn1和Mfn2蛋白表达较CIRI组升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。CIRI组线粒体膜电位较对照组降低，Dex组线粒体膜电位较CIRI组升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。CIRI组活性氧水平较对照组升高，Dex组活性氧水平较CIRI组降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。CIRI组解偶联时耗氧量和氧化磷酸化效率较对照组降低，Dex组解偶联时耗氧量和氧化磷酸化效率较CIRI组升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 Dex通过抑制Drp1表达和促进Mfn1/2的表达来改善线粒体动力学和耗氧量保护脑神经免受CIRI损伤。
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