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目的 探究川陈皮素防治肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的作用及机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和川陈皮素(10 mg/kg)组,采用ELISA法检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用苏木素-伊红(HE)染色法考察各组大鼠肝组织病理变化;采用透射电子显微镜(TEM)观察各组大鼠肝细胞线粒体结构;采用Western blotting和qRT-PCR考察各组大鼠肝组织自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、自噬相关基因-7 (autophagy-related gene-7,ATG-7)、p62蛋白和mRNA表达情况.采用H2O2诱导大鼠肝细胞BRL建立氧化损伤细胞模型,设置对照组、模型组和川陈皮素(10 μmol/L)组,采用Western blotting和qRT-PCR考察各组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ、ATG-7、p62蛋白和mRNA表达情况;采用MitoTracker染色和免疫荧光法考察各组细胞自噬蛋白与线粒体的共定位情况;考察自噬抑制剂和诱导剂对川陈皮素细胞保护作用的影响.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清ALT和AST活性均显著升高(P＜0.05),肝组织病变,肝细胞线粒体数目增加,结构错乱,受损的线粒体被吞噬,肝组织中LC3-Ⅱ、Beclin1、ATG-7蛋白和mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),p62蛋白和mRNA表达水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,川陈皮素组大鼠血清ALT和AST活性明显降低(P＜0.05),肝组织病变程度减轻,线粒体形态变化得到明显改善,肝组织中LC3-Ⅱ、Beclin1、ATG-7蛋白和mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),p62蛋白和mRNA表达水平显著升高(P＜0.05).氧化损伤细胞模型中BRL细胞LC3-Ⅱ、Beclin1、ATG-7蛋白和mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),p62蛋白和mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),Beclin1和MitoTracker的共定位数目增加;与模型组比较,川陈皮素组BRL细胞中LC3-Ⅱ、Beclin1、ATG-7蛋白和mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),p62蛋白和mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),Beclin1和MitoTracker的共定位数目减少;自噬抑制剂3-MA(1、5 mmol/L)显著增强川陈皮素对BRL细胞的保护作用(P＜0.05),自噬诱导剂雷帕霉素显著抑制川陈皮素对BRL细胞Beclin1蛋白和mRNA表达水平的下调作用(P＜0.05).结论 川陈皮素对HIRI具有较好的防治作用,其机制可能与抑制线粒体自噬有关.