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急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)状态下肠黏膜受缺血、缺氧、炎性反应介质和细胞因子等因素的影响而受到损伤,肠道内细菌及毒素经受损的黏膜发生易位,引起胰腺坏死组织及其他远隔脏器继发感染,最终导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)。
急性坏死型胰腺炎巨噬细胞移动抑制因子和肠型脂肪酸结合蛋白变化及褪黑素保护作用
【摘 要】
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急性坏死型胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)状态下肠黏膜受缺血、缺氧、炎性反应介质和细胞因子等因素的影响而受到损伤,肠道内细菌及毒素经受损的黏膜发生易位,引起胰腺坏死组织及其他远隔脏器继发感染,最终导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)。
【机 构】
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325000,温州医学院附属第一医院消化科,325000,温州医学院附属第一医院消化科,325000,温州医学院附属第一医院消化科,325000,温州医学院附属第一医院消化科,325000,温州医学院
【出 处】
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中华消化杂志
【发表日期】
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2008年28期
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L型钙通道广泛存在于胃肠道平滑肌细胞膜上,其在动作电位形成、肌肉收缩中起重要作用.而马来酸曲美布汀作为一种胃肠运动节律调节剂,用于改善肠易激综合征(IBS)患者的腹泻、便秘等症状.本研究主要通过膜片钳技术观察豚鼠结肠平滑肌细胞膜L型钙通道电流的特性及不同浓度曲美布汀对电流的影响,进一步阐述药物对离子通道的作用。
期刊
肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族成员CD40及其配体CD40L是特异性免疫反应系统中重要的一对共刺激分子,能介导细胞凋亡,在抗肿瘤细胞方面起重要作用.近年来的研究发现,CD40分子在某些肿瘤组织中异常表达,且与肿瘤侵袭、转移等生物学行为密切相关.本研究采用原位杂交技术检测64例胃癌组织和16例正常胃黏膜组织中CD40 mRNA的表达,探讨CD40 mRNA在胃癌中的表达规律及其与临床的关系。
期刊
消化道出血是严重威胁人类生命健康的常见症状.近年来,随着医学科学的发展,临床多数消化道出血患者的诊断及治疗已不存在什么大问题,但仍有极少部分患者或是由于出血原因不明,或是由于局部病灶和机体全身原因,使出血不能有效控制,导致持续的反复出血或发生危及生命的大出血,对此类患者临床上称之谓"难治性消化道出血"。
期刊
患者女,68岁,因右上腹阵发性胀痛3年,加重伴全腹痛、发热、巩膜黄染1周入院.患者3年前,反复出现右上腹痛、饱胀不适,伴恶心、纳差,无发热、寒颤,无呕吐,全身皮肤及巩膜黄染,进食油腻食物后可加重,曾多次拟诊胆囊炎、肝炎、胰头占位病变等,经补液、抗感染、解痉、利胆等治疗,腹痛消失,黄疸消退,但症状反复出现,且进行性加重,入院前2年因上述表现反复发作且诊断不明确入住我院。
期刊
目的 观察持续早期肠内营养(EEN)联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠屏障功能的影响.方法 选取2004年5月至2006年6月四个中心SAP患者79例,分为EEN联合肠黏膜保护组(联合组,39例)和完全肠外营养(TPN)组(40例).在发病后72 h内分别给予等氮源、等热量EEN和TPN.联合组给予肠内营养多聚合剂、精氨酸、谷氨酰胺和肠黏膜保护药物;TPN组采用中心静脉或外周静脉输注.
溃疡性结肠炎(ulcerativc colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,治疗仍是临床上的一大难题.传统药物疗效欠佳,不良反应大.有研究显示,UC发病与肿瘤坏死因子(TNF)-α关系密切,使用抗TNF-α抗体有治疗作用,但维持时间短[1]。
期刊
摘 要： “Design Thinking教学模式”是通过引导，让学生自己“提出问题，解决问题”的教学方式。美术教学中运用此模式，设计“目标设置、情境创设、有序运用”三个教学环节，并聚焦生活发现设计项目，促使学生更用心地观察世界，从脑海里“拿”出想法，发现世界的美好，并打开思维，学会系统地思考，主动寻找问题最优解决方式，而不仅仅是完成老师布置的作业，解决“老师提出的问题”。 关键词：Design
本研究通过检测严重烧伤大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)、环氧合酶(COX-2)、热休克蛋白70(HSP70)表达变化,并通过热休克预处理诱导HSP70过量表达,探讨诱导型NOS(iNOs)、COX-2在烧伤大鼠急性胃黏膜病变(AGML)中的可能作用及其与热休克蛋白70的关系。
期刊
Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变，探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系。
期刊
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