目的 探讨熏烟联合间歇低氧双重暴露对大鼠肺和主动脉病理生理以及血管内皮损伤水平的影响.方法 将24只6周龄SD大鼠随机分为4组,每组6只;对照组给予假熏烟暴露和正常氧暴露,熏烟暴露组予熏烟暴露,间歇低氧组予间歇低氧暴露,重叠组进行间歇低氧、熏烟双重暴露.8周后,测定大鼠体重、右心室肥厚指数(RVHI),评估肺组织、主动脉病理改变,检测血清中内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)的水平.结果 熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组大鼠体重均较对照组轻,RVHI均较对照组高(均P＜0.05);重叠组体重、RVHI与熏烟暴露组、间歇低氧组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组血清中ET-1、VEGF、SDF-1α水平均较对照组高,eNOS水平较对照组低(均P＜0.05),对照组、重叠组间差异最明显;肺组织、主动脉病理观察显示,熏烟暴露组、重叠组呈肺气肿改变,重叠组较熏烟暴露组更明显(均P＜0.05);熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组均显示不同程度的肺间质炎症浸润、支气管壁淋巴细胞增生及肺纤维化,肺小动脉壁呈现不同程度增厚、纤维化、周围炎症浸润等改变;熏烟暴露组、间歇低氧组、重叠组呈现不同程度的主动脉内皮细胞损伤、中膜增厚、胶原纤维增生情况;重叠组病理学特征更明显.结论 烟熏、间歇低氧均可导致大鼠不同程度的肺组织和血管内皮损伤、血管内皮保护性因子减少,导致血管内皮细胞功能紊乱,引起肺小动脉、主动脉发生增厚、纤维化等结构重塑.而烟熏联合间歇低氧双重暴露可导致病理损伤更严重.