【摘 要】
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目的研究水泡口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)基质蛋白(matrix protein,M蛋白)对鼠CT26结肠癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其对结肠癌治疗的可行性和意义。方法采用
【机 构】
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延安大学医学院药理教研室,四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室肿瘤中心,延安大学附属医院耳鼻喉科
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目的研究水泡口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)基质蛋白(matrix protein,M蛋白)对鼠CT26结肠癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨其对结肠癌治疗的可行性和意义。方法采用脂质体转染技术将已构建的水泡口炎病毒基质蛋白(VSV-M)重组真核表达质粒pcDNA3.1-M转入CT26细胞,Western blot检测M蛋白体外表达;采用噻唑蓝(MTT)法检测M蛋白质粒对CT26肿瘤细胞增殖的影响;碘化丙锭(PI)染色检测CT26肿瘤细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术定量观察104个细胞中亚G1期细胞所占比例。结果重组质粒转染CT26细胞后,Western blot检测到了M蛋白体外表达;倒置显微镜下观察到细胞形态学的改变;MTT检测到重组质粒转染CT26细胞48 h后生长明显抑制,与对照组相比抑制率达76.4%,差异有统计学意义(P<0.05);PI染色检测到CT26细胞凋亡核改变;流式细胞术检测到M蛋白诱导了CT26细胞的凋亡,凋亡率达80.2%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论VSV-M蛋白真核表达质粒pcDNA3.1-M导入小鼠结肠癌细胞CT26后诱导了细胞凋亡,对结肠癌具有治疗意义。
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