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目的 探讨天然多酚尿石素A对糖尿病小鼠胰腺损伤的影响,初步探讨自噬和炎症机制.方法 将c57BI/6小鼠按体重随机分为普通喂食的对照组,高脂喂食的模型组和实验组,同时实验组按50 mg·kg-1剂量灌胃给予尿石素A,喂养6周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,继续给药8周.用苏木精-伊红染色观察胰腺病理结构的变化;用酶联免疫吸附法检测血浆炎症细胞因子水平;用蛋白质印迹法检测胰腺微管相关蛋白轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ),选择性自噬接头蛋白(p62),含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3),白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达水平.结果 尿石素A干预后,糖尿病小鼠胰腺病理损伤明显改善;对照组、模型组、实验组血浆IL-1β水平分别为(39.82±5.25),(75.00±13.08),(56.81±14.35)pg·mL-1;TNF-α水平分别为(352.91±20.30),(553.25±47.63),(405.28±36.49) pg· mL-;IL-10水平分别为(319.12±6.75),(221.18 ±28.04),(262.96±36.47) pg·mL-;胰腺NLRP3蛋白相对表达量分别为1.08±0.10,4.90±0.20,1.59±0.32;IL-1β蛋白相对表达量分别为0.99 ±0.10,2.69-±0.25,1.87-±0.11;LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.11,1.89 ±0.32,2.94±0.15;p62蛋白相对表达量分别为1.00-±0.12,2.50±0.25,1.71 ±0.15,模型组与对照组比较或实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 尿石素A改善糖尿病小鼠胰腺损伤可能与激活自噬,抑制NLRP3/IL-1β炎症信号通路有关.