目的 :研究重组人粒细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte-colony-stimulating factor,rhG-CSF）联合三氧化二砷（arsenic trioxide,ATO）（分子式As₂O₃）对急性髓性白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:AML细胞HL-60和THP-1用100 ng/mL rhG-CSF预处理后,再用不同浓度的As₂O₃处理;CCK-8法检测细胞增殖并计算相对增殖抑制率,FCM法检测细胞的凋亡率及细胞周期。实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别检测HL-60和THP-1细胞及急性早幼粒细胞白血病NB4细胞中水通道蛋白9（aquaporin 9,AQP9）mRNA及蛋白的表达水平,以及rhG-CSF作用后HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 :单药rhG-CSF可以促进HL-60和THP-1细胞的增殖（P值均<0.01）;与不同浓度的As₂O₃单药组相比,rhG-CSF预处理后,与2μmol/LAs₂O₃联用有抑制HL-60和THP-1细胞增殖的作用（P值均<0.05）。rhG-CSF联合不同浓度As₂O₃组细胞的凋亡率明显提高（P值均<0.05）。As₂O₃会导致白血病细胞发生G₀/G₁期阻滞（P值均<0.05）;rhG-CSF可以使HL-60和THP-1细胞发生S期阻滞（P值均<0.01）,与As₂O₃联合作用时该效应更明显（P值均<0.05）。HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA及蛋白的表达水平明显低于其在NB4细胞中的表达水平（P值均<0.01）;与对照组相比,rhG-CSF（100 ng/mL）能上调HL-60和THP-1细胞中AQP9 mRNA和蛋白的表达水平（P <0.05）。结论 :rhG-CSF可以增加非M3型AML细胞对As₂O₃的敏感性,其机制可能与上调细胞中AQP9表达水平有关。