【摘 要】
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目的 观察乌药醇提取物（LREE）对酒精性脂肪肝模型小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 32只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、易善复组（0.2736 g/kg）和乌药组（1 g/kg）,每组8只。采用饮食高脂饲料复合梯度浓度白酒连续灌胃8周复制酒精性脂肪肝模型小鼠,造模的同时给予易善复、LREE进行干预;于第2、4、6、8周采血,全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶
【基金项目】
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浙江省基础公益研究计划项目（No.LYY21H280001）；
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目的 观察乌药醇提取物（LREE）对酒精性脂肪肝模型小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 32只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、易善复组（0.2736 g/kg）和乌药组（1 g/kg）,每组8只。采用饮食高脂饲料复合梯度浓度白酒连续灌胃8周复制酒精性脂肪肝模型小鼠,造模的同时给予易善复、LREE进行干预;于第2、4、6、8周采血,全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平;实验期末,解剖,取肝脏,油红O染色检测肝组织脂肪病变程度,RT-PCR检测肝组织低密度脂蛋白受体（LDLR）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-α）、胰岛素诱导基因1（Insig1）、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）、固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）mRNA表达水平。结果 LREE和易善复能抑制高脂饮食+酒精诱导的小鼠体质量增加[（38.6±2.9）g、（39.4±2.3）g比（42.3±1.9）g,P＜0.05],实验期末,乌药组及易善复组小鼠血清ALT、AST活性显著降低[ALT:（37.5±8.2）U/L、（41.4±17.5）U/L比（64.3±14.7）U/L,P＜0.05;AST:（67.3±23.0）U/L、（67.4±23.9）U/L比（96.3±11.5）U/L,P＜0.01],肝组织脂质沉积改善;RT-PCR结果显示,LREE与易善复能上调肝组织LDLR[（0.6±0.1）、（0.8±0.1）比（0.3±0.1）,P＜0.01]和PPAR-α[（0.8±0.1）、（0.7±0.1）比（0.5±0.1）,P＜0.05或P＜0.01]mRNA表达水平,下调Insig1 [（1.6±0.1）、（1.6±0.1）比（3.1±0.4）,P＜0.01]、SCAP [（1.8±0.2）、（1.3±0.1）比（2.3±0.1）,P ＜0.05]和SREBP-1 [（1.5±0.3）、（1.2±0.1）比（2.5±0.1）,P＜0.01]mRNA表达水平。结论 LREE对高脂联合酒精诱导的酒精性脂肪肝具有良好的保护作用,其机制可能与抑制Insig1-SCAP-SERBP1通路活化有关。
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