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摘要目的：评价胶体果胶铋在治疗消化性溃疡中的临床效果。方法：选取临床常用的奥美拉唑（OME）+阿莫西林（A）+克拉霉素（C）、胶体果胶铋+OME+A+C两种方案治疗消化性溃疡的效果進行比较。结果：OME+A+C的消化性溃疡愈合率93.89%，而胶体果胶铋+OME+A+C的消化性溃疡愈合率98.62%。结论：胶体果胶铋在提高消化性溃疡愈合率上具备很好的疗效。
关键词胶体果胶铋消化性溃疡6周愈合率
消化性溃疡的检出率在内镜检查病例中高达16%～33%。临床表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首次症状。发病原因与胃酸和胃蛋白酶增高、幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体类抗炎药、胃黏膜防御机制受损、胃十二指肠运动异常、遗传因素、环境因素、以及精神因素等有关。为研究胶体果胶铋治疗消化性溃疡的临床疗效，2011年1～9月收治消化性溃疡患者276例，分别应用OME+A+C和胶体果胶铋+OME+A+C治疗6周后复查胃镜，比较溃疡的愈合率，现报告如下。
资料与方法
2011年1～9月收治消化性溃疡患者276例，男228例，女48例；年龄15～67岁，平均38岁。其中十二指肠溃疡211例，胃溃疡65例。所有病例均为初次确诊，之前2周未曾抗Hp或抑酸治疗，无肝肾功能障碍和并发症。
方法：采用随机分组，将276例消化性溃疡患者分为观察组和对照组。观察组145例，十二指肠溃疡113例，胃溃疡32例。对照组131例，十二指肠溃疡101例，胃溃疡30例。两组患者年龄，性别病情严重程度经统计学分析，P>0.05差异无统计学意义。对照组采用OME+A+C治疗2周后，再单用OME继续治疗4周。观察组采用胶体果胶铋+OME+A+C治疗2周后，再同时用OME+胶体果胶铋继续治疗4周。剂量及用法如下，OME 40mg，A 1.0g，C 0.5g，均2次/日，胶体果胶铋150mg，4次/日。
结果
对照组治疗6周后复查胃镜，消化性溃疡愈合123例，溃疡愈合率93.89%。观察组治疗6周后复查胃镜，消化性溃疡愈合率98.62%。两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。
讨论
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、Hp感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。盐酸是胃液的主要成分，由胃内的壁细胞分泌。主细胞分泌胃蛋白酶经盐酸激活转化为胃蛋白酶，其活性在PH值1～3时胃蛋白酶最活跃，对黏膜有侵袭作用，PH值>4时活性迅速下降，胃酸和胃蛋白酶增高均可以引起消化性溃疡，但胃蛋白酶依赖胃酸的激活，抑制胃酸分泌可促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。Hp导致消化性溃疡的因素有尿素酶、黏附作用、空泡细胞毒素A和细胞毒相关基因A、脂多糖等，这些因素诱导黏膜炎症，激发机体免疫反应，另一方面，Hp感染能引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增加。Hp在十二指肠溃疡中的检出率高达95%～100%，胃溃疡70%～85%[1]。正常的胃黏膜有黏液-碳酸氢盐屏障，能合成前列腺素增加黏膜血流，促进损伤后黏膜的修复，减少炎症介质的释放，还有细胞更新，上皮生长因子等因素的存在保护了胃黏膜，当这些防御机制受损时，使得食物的理化因素和胃酸容易侵袭胃黏膜导致消化性溃疡形成。
关键词胶体果胶铋消化性溃疡6周愈合率
消化性溃疡的检出率在内镜检查病例中高达16%～33%。临床表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首次症状。发病原因与胃酸和胃蛋白酶增高、幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体类抗炎药、胃黏膜防御机制受损、胃十二指肠运动异常、遗传因素、环境因素、以及精神因素等有关。为研究胶体果胶铋治疗消化性溃疡的临床疗效，2011年1～9月收治消化性溃疡患者276例，分别应用OME+A+C和胶体果胶铋+OME+A+C治疗6周后复查胃镜，比较溃疡的愈合率，现报告如下。
资料与方法
2011年1～9月收治消化性溃疡患者276例，男228例，女48例；年龄15～67岁，平均38岁。其中十二指肠溃疡211例，胃溃疡65例。所有病例均为初次确诊，之前2周未曾抗Hp或抑酸治疗，无肝肾功能障碍和并发症。
方法：采用随机分组，将276例消化性溃疡患者分为观察组和对照组。观察组145例，十二指肠溃疡113例，胃溃疡32例。对照组131例，十二指肠溃疡101例，胃溃疡30例。两组患者年龄，性别病情严重程度经统计学分析，P>0.05差异无统计学意义。对照组采用OME+A+C治疗2周后，再单用OME继续治疗4周。观察组采用胶体果胶铋+OME+A+C治疗2周后，再同时用OME+胶体果胶铋继续治疗4周。剂量及用法如下，OME 40mg，A 1.0g，C 0.5g，均2次/日，胶体果胶铋150mg，4次/日。
结果
对照组治疗6周后复查胃镜，消化性溃疡愈合123例，溃疡愈合率93.89%。观察组治疗6周后复查胃镜，消化性溃疡愈合率98.62%。两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。
讨论
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、Hp感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。盐酸是胃液的主要成分，由胃内的壁细胞分泌。主细胞分泌胃蛋白酶经盐酸激活转化为胃蛋白酶，其活性在PH值1～3时胃蛋白酶最活跃，对黏膜有侵袭作用，PH值>4时活性迅速下降，胃酸和胃蛋白酶增高均可以引起消化性溃疡，但胃蛋白酶依赖胃酸的激活，抑制胃酸分泌可促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。Hp导致消化性溃疡的因素有尿素酶、黏附作用、空泡细胞毒素A和细胞毒相关基因A、脂多糖等，这些因素诱导黏膜炎症，激发机体免疫反应，另一方面，Hp感染能引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增加。Hp在十二指肠溃疡中的检出率高达95%～100%，胃溃疡70%～85%[1]。正常的胃黏膜有黏液-碳酸氢盐屏障，能合成前列腺素增加黏膜血流，促进损伤后黏膜的修复，减少炎症介质的释放，还有细胞更新，上皮生长因子等因素的存在保护了胃黏膜，当这些防御机制受损时，使得食物的理化因素和胃酸容易侵袭胃黏膜导致消化性溃疡形成。