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目的 探讨门脉高压性胃病的发病机理。方法 设计两组门脉高压症动物模型，重点观察门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的改变。结果 门脉高压大鼠内脏血流量较正常组明显增加（Ｐ〈０．００１），而胃粘膜实际处于缺血状态；门脉高压大嫌胃壁结合粘液（ＧＰ）和胃粘膜内源性ＰＧＥ２的含量较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１），而肝硬化大鼠又较单纯门静脉狭窄组更为降低（Ｐ〈０．０５）；胃基础泌酸量ＢＡＳ三组间无差异，而门脉高压大鼠