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<正>兴奋性毒性是最早发现并被广泛认可的脑缺血卒中后损伤的分子机制之一,当大脑处于缺血缺氧状态,由于代谢障碍,导致兴奋性神经递质释放增加与重摄取出现障碍,最终导致大脑缺血区域兴奋性神经递质的水平迅速升高~[1]。随后谷氨酸受体的激活导致钙内流和神经元去极化,进而导
以兴奋性毒性机制为靶点的神经保护策略研究进展
【摘 要】
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<正>兴奋性毒性是最早发现并被广泛认可的脑缺血卒中后损伤的分子机制之一,当大脑处于缺血缺氧状态,由于代谢障碍,导致兴奋性神经递质释放增加与重摄取出现障碍,最终导致大脑
【机 构】
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中国医科大学北部战区总医院药学部; 北部战区总医院药学部;
【出 处】
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中风与神经疾病杂志
【发表日期】
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2004年期
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