观察淫羊藿次苷Ⅱ(icarisidⅡ，ICSⅡ)对慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion，CCH)大鼠学习记忆能力及海马轴突再生的影响。
方法90只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、CCH组和ICSⅡ低、中、高剂量组；采用双侧颈总动脉结扎法建立CCH模型，ICSⅡ低、中、高剂量组在CCH模型组的基础上分别予以ICSⅡ4、8和16 mg/(kg·d)连续灌胃至4周、8周和12周，每组每个时间点各5只。应用Morris水迷宫检测逃避潜伏期和目标象限停留时间，HE染色法观察海马组织形态学变化，免疫组织化学法检测海马CA1区GAP-43、MAP-2和Nogo-A的表达。
结果与假手术组比较，CCH组逃避潜伏期明显延长[(40.02±4.95)s、(42.29±5.75)s、(53.68±6.14)s和(26.43±2.68)s、(26.84±2.06)s、(31.53±4.12)s，均P<0.05]；目标象限停留时间明显缩短[(28.53±2.40)s、(28.02±4.28)s、(22.60±4.03)s和(33.34±2.89)s、(33.31±4.14)s、(31.63±2.20)s，P<0.05]；海马CA1区正常神经元数量减少，变性神经元数量增加，GAP-43、Nogo-A表达增加，MAP-2表达减少(P<0.05)。与CCH组比较，ICSⅡ中、高剂量组逃避潜伏期[(30.58±3.03)s、(29.19±4.23)s、(38.77±5.80)s；(28.90±2.98)s、(26.91±6.63)s、(36.51±3.98)s]明显缩短(P<0.05)；目标象限停留时间[(32.54±3.41)s、(32.69±3.47)s、(28.27±3.57)s；(32.69±3.54)s、(33.20±4.29)s、(28.07±4.04)s]明显延长(P<0.05)；海马CA1区正常神经元数量增加、变性神经元数量减少，GAP-43、MAP-2表达明显增加，Nogo-A表达减少(P<0.05)，而ICSⅡ低剂量组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。组内第12周与第8周、4周比较，CCH组和ICSⅡ低、中、高剂量组逃避潜伏期和目标象限停留时间进一步延长和缩短，Nogo-A表达增加(P<0.05)；CCH组和ICSⅡ低剂量组GAP-43、MAP-2表达减少(P<0.05)，但ICSⅡ中、高剂量组GAP-43和MAP-2差异无统计学意义(P>0.05)。第8周和第4周比较，上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论ICSⅡ能改善CCH大鼠的学习记忆能力，可能与其神经保护效应和抑制Nogo-A表达从而促进轴突再生有关。