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目的探讨姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的作用机制。方法 96只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,CUR低、中、高剂量组,每组16只,采用自体血栓法建立APE大鼠模型。CUR低、中、高剂量组分别给予CUR50、100、200mg/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水。造模前24h和造模前40min各灌胃1次,造模后每日灌胃1次。各组在造模后4h、72h分别处死动物,检测血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,肺组织HE染色观察病理改变,测定肺组织不规则趋化因子(CX3CL1)及受体(CX3CR1)阳性细胞数。结果造模后4h、72h,正常组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组IL-8显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。造模后72h,正常组、假手术组、CUR高剂量组TNF-α显著低于模型组(P<0.05),正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组IL-1β均显著低于模型组(P<0.05)。造模后72hCUR可明显减轻肺组织充血程度。造模后4h,正常组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.01),正常组,假手术组,CUR中、高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01)。造模后72h,正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.05或P<0.01),正常组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01)。结论 CUR可抑制APE大鼠TNF-α、IL-1、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达水平,这可能是其减轻APE肺组织损伤的机制之一。