【摘 要】
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目的 探讨细颗粒物PM2.5对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,明确其是否可引起重症哮喘气道改变.方法 ①无特殊病原体(SPF)级Balb/c小鼠随机数字分为正常对照组(NC组)
【机 构】
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264000,烟台毓璜顶医院呼吸内科
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目的 探讨细颗粒物PM2.5对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响,明确其是否可引起重症哮喘气道改变.方法 ①无特殊病原体(SPF)级Balb/c小鼠随机数字分为正常对照组(NC组)、哮喘组(AC组)、哮喘+低剂量PM2.5组(AP-L)、哮喘+高剂量PM2.5组(AP-H).②卵蛋白(OVA)致敏、气道激发.AP两组雾化前30 min,气管滴注不同浓度PM2.5混悬液100μl.③末次激发24 h后,小鼠行肺功能检测,评价气道阻力;支气管肺泡灌洗液(BALF)离心沉渣,行炎症细胞计数;酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清、BALF中IL-17的水平;小鼠肺组织行HE染色观察气道炎症情况.结果 ①成功建立OVA诱导哮喘急性小鼠模型;②4组小鼠基础Re相似,不同剂量Ach激发中,AC与AP两组的平均Re值明显高于NC组,AP两组平均Re值较AC组明显升高,并且AP两组间存在剂量依赖性(P＜0.05).AC、AP两组细胞总数、中性粒细胞均较NC明显升高,AP两组较AC组明显升高,AP两组之间存在剂量依赖性(P＜0.05).AC、AP两组血清、BALF中IL-17较NC组明显升高,AP两组较AC组明显升高,AP两组存在剂量依赖性(P＜0.05).HE染色显示,NC组肺组织基本正常,AP-H炎症浸润最为明显,AC、AP-L组气道壁管腔增厚程度较AP-H组减轻,管壁周围炎性细胞浸润以淋巴细胞和嗜酸粒细胞为主.结论 大剂量细颗粒物PM2.5暴露可加重哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,使气道发生重症哮喘的病理改变.
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