目的 观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）处理的急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）小鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor-associated factor-6, TRAF6）、核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）P65蛋白表达变化，探讨NAC对急性心肌梗死小鼠心功能的影响及可能机制。方法 雄性C57 BL/J6小鼠30只，随机分为AMI组、AMI+NAC组、假手术组各10只。AMI组、AMI+NAC组小鼠结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型；假手术组只开胸，不结扎。造模成功后，AMI+NAC组小鼠腹腔注射NAC 100 mg/（kg·d）,连续7 d; AMI组、假手术组小鼠腹腔注射等量生理盐水。7 d后，3组小鼠行超声心动图检查，测量左室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径；采集3组小鼠后腹主动脉血，采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-6和IL-1β水平之后处死小鼠取心脏，HE染色观察心肌组织病理学变化，采用实时荧光定量PCR法检测TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量，采用免疫组织化学法检测TRAF6、NF-κB P65蛋白表达。结果 造模7 d后，AMI组左室射血分数[（43.33±2.31）%]小于AMI+NAC组[（68.33±4.16）%]、假手术组[（81.67±3.06）%]（P＜0.05）,左心室舒张末期内径[（4.35±0.11） mm]、左心室收缩末期内径[（4.70±0.14） mm]均大于AMI+NAC组[（4.00±0.05）、（3.98±0.16） mm]、假手术组[（3.85±0.09）、（2.04±0.09） mm]（P＜0.05）,AMI+NAC组左室射血分数小于假手术组，左心室舒张未期内径、左心室收缩未期内径均大于假手术组（P＜0.05）。假手术组小鼠心肌组织结构正常，AMI组小鼠心肌组织结构紊乱，NAC+NAC组小鼠心肌细胞紊乱程度较AMI组减轻。AMI组心肌TRAF6、NF-κB P65 mRNA相对表达量（3.22±0.23、3.82±0.16）及TRAF6、NF-κB P65蛋白平均光密度值（0.075±0.006、0.071±0.002）均高于AMI+NAC组（2.11±0.25、2.14±0.14、0.056±0.007、0.047±0.004）、假手术组（1.00±0.06、1.00±0.05、0.053±0.005、0.039±0.005）（P＜0.05）,AMI+NAC组均高于假手术组（P＜0.05）。AMI组血清IL-6[（277.30±31.42） ng/L]、IL-1β[（105.57±2.16） ng/L]、TNF-α[（105.67±7.09） ng/L]水平均高于AMI+NAC组[（151.16±9.86）、（81.63±6.85）、（75.33±6.03）ng/L]、假手术组[（135.29±10.27）、（50.95±7.22）、（48.33±3.51）ng/L]（P＜0.05）,AMI+NAC组均高于假手术组（P＜0.05）。结论 NAC可减少AMI小鼠炎性因子释放，改善心功能，其机制可能与NAC抑制TRAF6、NF-κB信号转导通路的激活有关。