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应用PCR、PCR/RFLP对胃癌及癌旁组织中Hp感染进行了检测，并应用PCR/RFLP、PCR/SSCP、PCR-DNA测序探讨了Hp感染与ras基因、p53基因变化的关系。研究结果发现：24例胃癌组织Hp阳性12例（12/24，50%），24例癌旁组织Hp阳性11例（11/24，48.5%），两者无显著差异，胃癌组基因改变者17例（17/24，70.83%），其中Hp阳性12例（12/17，70.59%），7例无基因改变者未发现Hp感染。癌旁组基因改变者1例，其中Hp为阴性。24对胃癌p53 Exon4的杂合缺失率为47.37%（9/19）。p53 Exon 5、6、7、8突变在癌组织中有11例（11/24；45.8%），癌旁组仅一例，发生H-ras12位点突变者7例（7/24，29.17%），癌旁组则无突变。胃癌基因改变与Hp+相关性比较发现，Hp感染与基因改变关系密切（P<0.01）。各种基因改变中以p53改变似与Hp感染关系更紧密（r=0.5P<0.05）。结果表明，ras基因及p53基因的协同作用在胃癌的致病机理中显示出重要作用。在癌变过程中，可能Hp的感染是基因改变进而促进组织恶变的促动因素之一。