【摘 要】
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目的探讨丙泊酚对血管紧张素II（Ang II）引起细胞损伤的保护机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚（AngⅡ+P）
【机 构】
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广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室,广东医科大学附属医院麻醉科
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目的探讨丙泊酚对血管紧张素II（Ang II）引起细胞损伤的保护机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚（AngⅡ+P）组、二甲基亚砜（DMSO）对照组、Ang 1-7抑制剂组。用CCK8检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞色素C,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3和P62表达。结果 AngⅡ最适宜作用浓度为10-6mol/L,丙泊酚保护作用最适宜浓度为100μmol/L。AngⅡ组和DMSO组线粒体释放细胞色素C高于AngⅡ+P组（P<0.05）,但其与Ang 1-7抑制剂组比较差异无统计学意义（P>0.05）。AngⅡ+P组P62表达水平略高于DMSO组,且自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化亦增多,但差异均无统计学意义（P>0.05）。结论丙泊酚通过影响线粒体自噬途径抑制AngⅡ引起内皮细胞损伤。
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