评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β₃(TGF-β₃)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。

清洁级健康雄性SD大鼠60只，6～8周龄，体重210～230 g，采用随机数字表法分为5组(n＝12)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注＋异氟烷后处理组(I/R＋ISO组)、脑缺血再灌注＋吡非尼酮组(I/R＋P组)和脑缺血再灌注＋异氟烷后处理＋吡非尼酮组(I/R＋ISO＋P组)。采用阻塞大脑中动脉1.5 h、再灌注24 h的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。I/R＋P组及I/R＋ISO＋P组于缺血前30 min时侧脑室注射TGF-β₃抑制剂吡非尼酮5 μg/kg；I/R＋ISO组及I/R＋ISO＋P组于再灌注即刻吸入1.5%异氟烷1 h。再灌注24 h时，行神经功能缺损评分，然后处死大鼠，取脑组织，采用尼氏染色法测定神经元损伤率，采用TUNEL法测定神经元凋亡率，采用免疫荧光法测定TGF-β₃表达，采用Western blot法检测TGF-β₃、磷酸化Smad3(p-Smad3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。

与S组比较，I/R组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β₃、caspase-3和Bax表达上调，p-Smad3和Bcl-2表达下调(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋ISO组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率降低，脑组织TGF-β₃、p-Smad3和Bcl-2表达上调，caspase-3和Bax表达下调，I/R＋P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β₃和p-Smad3表达下调，caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R＋ISO组比较，I/R＋ISO＋P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高，脑组织TGF-β₃、p-Smad3和Bcl-2表达下调，caspase-3和Bax表达上调(P<0.05)。

异氟烷后处理可通过激活TGF-β₃/Smad3信号通路，抑制神经元凋亡，减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。