目的研究白杨素对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导慢性暴露转化生长因子-β（TGF-β）卵巢癌OVCAR-3细胞系球形成的影响,并探讨其作用机制是否涉及下调NF-κB（p65）蛋白表达。方法 TNF-α(10μg·L^-1)处理TGF-β(5μg·L^-1)预暴露12 d的卵巢癌OVCAR-3细胞24 h,球形成率测定法检测不同浓度(5.0、10.0、20.0μmol·L^-1)白杨素对球形成率的影响;Western blot检测NF-κB（p65）蛋白表达;NF-κB（p65）siRNA转染探讨作用机制。结果 TNF-α(10μg·L^-1)联合慢性暴露TGF-β(5μg·L^-1)处理增高OVCAR-3细胞系球形成率。白杨素能有效地拮抗致炎因子诱导卵巢癌细胞自我更新作用,呈剂量依赖性（P<0.05）,并伴随着NF-κB（p65）蛋白表达下调。与对照siRNA相比,NF-κB（p65）siRNA转染OVCAR-3细胞NF-κB（p65）蛋白表达下调,并明显增强白杨素抑制球形成作用。结论下调NF-κB（p65）蛋白表达参与白杨素抑制TNF-α(10μg·L^-1)联合慢性暴露TGF-β(5μg·L^-1)处理诱导卵巢癌OVCAR-3细胞系球形成作用。