羊瘙痒因子139A感染引起小鼠脑组织中的α1-ACT表达增加

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目的探究α1-ACT在羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中的变化情况。方法利用蛋白免疫印迹、免疫组织化学、间接免疫荧光及荧光共聚焦方法分析羊瘙痒因子139A感染小鼠脑组织中α1-ACT表达的变化和分布特点。结果蛋白免疫印迹方法显示在羊瘙痒因子139A感染小鼠终末期脑组织中α1-ACT的含量较正常对照小鼠明显上调且随着潜伏期的延长而逐渐增加;免疫组织化学方法发现α1-ACT主要分布于羊瘙痒因子139A感染小鼠的皮层、丘脑和小脑区域;间接免疫荧光实验显示羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中补体成分C3含量明显增加,同时荧光共聚焦实验表明α1-ACT与补体成分C3存在明显的共定位现象。结论羊瘙痒因子139A感染终末期小鼠脑组织中α1-ACT含量明显增加。 Objective To investigate the changes of α1-ACT in brain tissue of mice infected with pruritus factor 139A. Methods Western blotting, immunohistochemistry, indirect immunofluorescence and fluorescence confocal analysis were used to analyze the changes and distribution of α1-ACT expression in the brain of pruritus induced 139I mice. Results Western blotting showed that the level of α1-ACT in end-stage brain tissue of mice with pruritus 139A infection was significantly higher than that in normal control mice and gradually increased with the prolongation of latency. Immunohistochemistry showed that α1-ACT was mainly Were distributed in the cortex, thalamus and cerebellum of mice infected by pruritus factor 139A. The indirect immunofluorescence assay showed that the content of complement C3 in the brain tissue of the mice with pruritus 139A infection was significantly increased, and the results of fluorescence confocal microscopy showed that α1-ACT And complement component C3 obvious co-localization phenomenon. Conclusion The level of α1-ACT in the brain tissue of mice with pruritus acini 139A infection is significantly increased.
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