【摘 要】
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目的对原有Ig A肾病(Ig AN)模型进行改进,并评估该模型肾脏氧化应激状态改变,为探索Ig AN模型建立方法提供实验依据。方法取SPF级SD雌性大鼠12只,体质量200～240 g,采用随机数
【机 构】
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西安市第四医院肾内科,西安交通大学第二附属医院泌尿外科,解放军第306医院航天城门诊部
【基金项目】
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陕西省自然科学基金项目(No.2016SF-118)
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目的对原有Ig A肾病(Ig AN)模型进行改进,并评估该模型肾脏氧化应激状态改变,为探索Ig AN模型建立方法提供实验依据。方法取SPF级SD雌性大鼠12只,体质量200～240 g,采用随机数字表法随机分为正常对照组(C组)及改良模型组(M组)。C组生理盐水4 ml/kg灌胃,皮下注射生理盐水0.4 ml;M组采用牛血清白蛋白600 mg/kg隔日灌胃+皮下注射四氯化碳0.10 ml、蓖麻油0.3 ml及胸腺肽3 mg+尾静脉注射脂多糖0.05 mg建立模型,观察至第12周末,分别观察2组大鼠一般状态、检测2组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)并测定24h尿蛋白定量,肾脏组织行Ig A免疫荧光、苏木素-伊红(HE)染色并评估肾脏组织氧化应激状态。结果 M组大鼠均出现精神萎靡、倦卧少动、毛发稀疏等状况。M组BUN、SCr较C组显著升高(P<0.05),Alb水平较C组显著降低(P<0.01);24 h尿蛋白定量较C组显著升高(P<0.05)。M组大鼠肾脏系膜区Ig A团块样沉积,HE染色M组可见肾小球系膜区轻度增宽,偶见中度增宽,系膜细胞及基质增多。M组肾脏组织超氧化物歧化酶、总抗氧化能力水平较C组均显著下降(P<0.05),丙二醛水平显著高于C组(P<0.05)。结论改良大鼠Ig AN模型造模效果良好,生化及病理指标与人Ig AN类似,肾脏氧化应激状态改变是该过程中重要的机制之一。
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