论文部分内容阅读
目的环氧合酶-2参与肿瘤的发生发展,但其在致癌过程中的作用机制尚不清楚.对胚胎小鼠成纤维细胞中不同基因型的环氧合酶(COX),如COX-/-/COX-2-/-及野生型COX-1+/+/COX-2/+与血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系进行探讨.方法培养小鼠胚胎成纤维细胞,用ELISA方法测量细胞中VEGF水平,从培养的细胞中提取mRNA,用RT-PCR技术确定VEGF的表达.结果在COX-2基因缺失(COX-2-/-)细胞中几乎测不出VEGF,而在含有COX-2基因(COX-2+/+)的细胞中VEGF水平明显增高,COX-2抑制剂赛来昔布(celecoxib)能抑制VEGF.VEGF的水平与COX-1无关.COX-2在mRNA水平调控VEGF的表达.结论COX-2在VEGF的分泌与合成中起重要作用,从而影响肿瘤新生血管生成及肿瘤生长.