【摘 要】
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目的 观察外伤性增生性玻璃体视网膜病变(tPVR)和外伤后应用GM6001的大鼠视网膜组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2在病程中的表
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院福建省眼科研究所
【基金项目】
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卫生部科研项目;福建省自然科学科研基金;福建医科大学教授发展基金
论文部分内容阅读
目的 观察外伤性增生性玻璃体视网膜病变(tPVR)和外伤后应用GM6001的大鼠视网膜组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2在病程中的表达变化.评价GM6001干预tPVR的效果.设计 实验研究.研究对象 SD大鼠108只.方法 将大鼠随机分为生理盐水(实验对照)组、tPVR组和外伤后应用GM6001组.分别于外伤后1、3、7、14、21、28天(d)对各组大鼠视网膜组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达进行Western印迹法检测.主要指标 大鼠视网膜组织MMP-2、MMP.9及TIMP-1、TIMP-2的表达情况.结果 Western印迹法结果显示大鼠视网膜中的MMP-2在tPVR组外伤后3、7、14、21、28 d表达显著增高;外伤后14、21、28 d,应用GM6001组MMP-2表达明显低于tPVR组.MMP-9在tPVR组各个亚组表达显著增高;外伤后1、3、7、14、21 d,应用GM6001组与tPVR组比较,MMP-9表达明显降低.tPVR组大鼠视网膜中的MMP-2/TIMP-2比值在14、21、28 d增高,在外伤后应用GM6001组明显低于tPVR组.MMP-9/TIWP-1比值在tPVR组各个亚组均增高,在外伤后应用GM6001组均明显低于tPVR组.结论 MMP-2与TIMP-2、MMP-9与TIMP-1失衡参与了tPVR发生发展的病理过程,GM6001可促进其动态平衡重新建立,在干预tPVR的发生发展中起重要作用.
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