双重修饰肽配基抑制重症肌无力机制的研究进展

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重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)介导的、细胞免疫及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性MG(EAMG)是其公认的动物模型.已知自身抗体在MG的发病机制中具有重要作用,但不少研究表明T细胞在MG的发病中同样起着重要作用。

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