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目的
评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。
方法选择健康雄性C57BL/6小鼠120只，10～12周龄，体重25～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针无关穴位预处理＋脑缺血再灌注组(S＋I/R组)和电针百会穴预处理＋脑缺血再灌注组(E＋I/R组)。采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。E＋I/R组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，最后1次电针刺激结束后24 h时建立脑缺血再灌注损伤模型。S＋I/R组针刺百会穴旁2 mm，其余处理同E＋I/R组。于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，然后处死小鼠，取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，分别采用Western blot法和RT-PCR法测定核蛋白Nrf2及其mRNA及总蛋白HO-1、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达水平。
结果与C组相比，I/R组、S＋I/R组和E＋I/R组神经行为学评分升高，核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与I/R组相比，E＋I/R组神经行为学评分降低，核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05)，S＋I/R组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S＋I/R组比较，E＋I/R组神经行为学评分降低，核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05)。
结论电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活海马Nrf2/HO-1信号通路有关。