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目的 探讨桑叶总黄酮（MLF）通过自噬途径抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP）3炎症小体对糖尿病心肌病大鼠的心肌细胞的影响。方法 采用35 mg/kg的链脲佐菌素腹腔内注射建立糖尿病心肌病动物模型，将建模成功的50只大鼠随机分成模型组、阳性对照组（二甲双胍140 mg/kg）、MLF低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）各10只，另取10只普通喂养且未造模的大鼠为对照组。大鼠每天按照设定剂量灌胃给药，MLF均以5%羧甲基纤维素钠混悬，对照组和模型组均给予等体积的5%羧甲基纤维素钠，连续6 w。超声检查左室射血分数（LVEF）、舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值（E/A）、左室等容舒张时间（IVRT）。微板法检测乳酸脱氢酶（LDH）活性，比色法检测肌酸激酶（CK）活性。Western印迹检测心肌组织中自噬效应蛋白（Beclin）-1、自噬微管相关蛋白轻链（LC）3Ⅱ、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1、凋亡相关微粒蛋白（ASC）水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。结果 与模型组比较，MLF各剂量组LVEF、E/A、IVRT水平明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,血清中CK、LDH水平明显降低（P＜0.01）,心肌组织IL-1β、TNF-α水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ水平明显增加（P＜0.01）,NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白水平明显降低（P＜0.01）。结论 MLF能有效地抑制心肌细胞NLRP3炎症小体组分的活化，并达到对糖尿病心肌病进展的抑制作用，其机制可能与诱导心肌细胞自噬有关。