目的制备豚鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）动物模型，干预处理后研究内源性一氧化碳（CO）与硫化氢（H2S）在AR发病机制中的作用，并分析CO对AR模型中硫化氢体系的影响。方法以卵清蛋白成功致敏豚鼠制备AR动物模型，分别以血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）诱导剂（氯化血红素）和抑制剂（锌原卟啉）干预处理致敏后豚鼠，同时以生理盐水处理豚鼠作为对照组，分别观察各组动物行为学改变，测定血清总IgE，鼻腔灌洗液中嗜酸细胞活化趋化因子含量，并测定血浆CO与H2S浓度，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定鼻黏膜中CO限速酶HO-1与H2S两种限速酶胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase，CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）的表达。结果豚鼠致敏后行为学计分、血清总IgE、鼻腔灌洗液嗜酸细胞活化趋化因子浓度及血浆CO含量明显增高（P值均<0.01）；鼻黏膜中HO-1的表达量（x^-±s，下同）为（7.61±2.80）×10^-3，较对照组[（2.32±1.14）×10^-3]明显增高（P<0.05）。诱导组各项指标与血CO含量、HO-1的表达[（14.00±5.73）×10^-3]与致敏组相比进一步增高（P值均<0.05）；抑制组则各指标明显降低（P值均<0.05），而血浆H2S浓度在A琏组[（14.80±1.60）μmol/L]明显低于对照组[（18.90±1.00）μmol/L，P=0.002]，鼻黏膜中CBS和CSE均有表达，其中CSE在AR中的表达明显减少（P<0.05），HO诱导组H2S浓度和CSE表达量进卜步降低（P值均<0.05），抑制组则有所增加（P值均<0.05），而CBS的表达较弱，且各组间差异无统计学意义（P>0.05），提示鼻黏膜中H2S浓度主要受CSE的调控，二种气体相关分析提示H2S浓度与c0含量呈负相关（r=-0.702，P<0.001）。结论内源性CO与H2S参与AR的炎症过程，其中CO含量主要受HO-1的调控，H2S主要与鼻黏膜中CSE的表达有关，H2S浓度的变化受CO影响。