目的通过血管内转染内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因的方法,结合脑动脉病理学和超微结构观察,探讨e NOS基因转染对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及其可能机制。方法采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。通过颈动脉微泵持续滴注方法进行基因转染。45只兔随机分为对照组、SAH组、Ade NOS组。各组分别于造模7 d后进行灌注固定取脑动脉行病理学和超微结构观察;测量大脑中动脉直径,同时免疫组化检测e NOS的表达。结果枕大池二次注血法造模后,血液广泛聚积于蛛网膜下腔,以基底池为主;免疫组化证实Ade NOS组7 d重组e NOS基因表达,重组e NOS主要表达于内皮质。7 d脑组织HE染色显示Ade NOS组脑动脉平均直径较SAH组增大;电镜下SAH组血管痉挛明显,海马神经元细胞肿胀,结构不完整,细胞核固缩,线粒体空泡化,Ade NOS组损伤明显减轻。结论采用颈动脉微泵持续滴注方法转染e NOS基因至兔脑动脉可缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛,且这一效应可能通过增加内皮细胞重组内皮型一氧化氮合酶表达水平而实现。