检测microRNA-181a（miR-181a）在急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿中的表达水平，并研究其在ALL细胞株CCRF-CEM细胞及耐药株CEM-C1细胞中的功能。

采用实时荧光定量PCR方法检测ALL患儿骨髓样本、ALL细胞株CCRF-CEM细胞及其耐药株CEM-Cl细胞中miR-181a的表达水平。采用电穿孔转染的方法抑制耐药株CEM-C1细胞并上调非耐药株CCRF-CEM细胞中miR-181a的表达，予不同浓度梯度（终浓度分别为0.01、0.1、1、10、100、1 000 ng/ml）喜树碱处理后，采用CCK-8法观察各浓度梯度喜树碱处理后细胞的存活情况，绘制细胞增殖抑制曲线并计算半数抑制浓度（IC₅₀）。

初诊-复发组患儿初诊及复发骨髓样本miR-181a相对表达水平（4.84±2.71及6.53±2.20）均高于对照组（1.41±0.53）（P=0.017、0.001），初诊-完全缓解组患儿初诊骨髓样本miR-181a水平（7.58±2.50）较对照组明显升高（P=0.000），而完全缓解后miR-181a水平下降至1.35±0.35，与对照组比较差异无统计学意义（P=0.863）。CEM- C1细胞miR- 181a相对表达水平（–4.39±0.08）较CCRF-CEM细胞（-2.32±0.03）明显升高（P=0.000）。转染miR-181a抑制剂CEM-C1细胞较转染阴性对照组增殖抑制率明显升高（P<0.05），IC₅₀分别为30.61、2 255.00 ng/ml，耐药指数（RI）=73.67。miR-181a过表达CCRF-CEM细胞较阴性对照组增殖抑制率明显降低（P<0.05），IC₅₀分别为126.60、1.34 ng/ml，RI=94.26。

ALL患儿骨髓及CEM-C1细胞中miR-181a异常高表达，抑制CEM-C1细胞中miR-181a的表达可明显增加CEM-C1细胞的药物敏感性，在CCRF-CEM细胞中上调miR-181a的表达能明显增加CCRF-CEM细胞的耐药性。