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目的观察藤黄酸对白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响及其对核孔蛋白Nup88的调控作用，探讨二者间的相互关系。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖活性；Armexin-VFITC／PI双标法和Hoechst33258染色法分析细胞凋亡的改变；流式细胞术分析细胞周期和细胞内核孔蛋白Nup88的改变；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测藤黄酸对白血病细胞内Nup88基因表达的影响；共聚焦显微镜下观察Nup88蛋白的分布情况。结果藤黄酸能明显抑制HL-60细胞的增殖，其抑制作用呈时间、剂量依赖性，其12h的IC50为1．797μmol/L。藤黄酸具有较强的诱导白血病细胞凋亡的效应，0．4μmol/L藤黄酸即能诱导15．1％的HL-60细胞发生凋亡。当藤黄酸浓度达到1．6μmol/L时，总凋亡率为79．0％，且该效应并不依赖于细胞周期阻滞作用。核孔蛋白Nup88弥漫分布于白血病细胞的核浆之间，以细胞浆和核膜为主，经藤黄酸干预后，Nup88蛋白和mRNA的表达水平明显下降，主要集中于核膜的胞浆面，偶见胞浆中表达。结论藤黄酸能明显抑制HL-60白血病细胞的增殖，并诱导其凋亡；藤黄酸诱导的核孔蛋白Nup88的重新分布和表达量的下调可能参与了其诱导凋亡作用。