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陈赛娟题词
【摘 要】
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【出 处】
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白血病淋巴瘤
【发表日期】
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2011年20期
其他文献
目的 探讨bcr-abl^p210融合基因水平与慢性粒细胞白血病（CML）临床分期及实验室指标的相关眭。方法应用实时定量PCR（RQ．PCR）技术对33例不同病期CML患者骨髓细胞bcr-abl^p210融合基因及其内参照ABL基因进行检测。结果33例CML患者中bcr-abl^p210融合基因水平为0．02。49．71（中位水平0．92），与患者性别、年龄、白细胞总数、血红蛋白含量、血小板计数均
期刊
鉴于T细胞．急性淋巴细胞白血病（T—ALL）的临床疗效较差，复发率高和预后差，寻找新的治疗策略尤其是寻找靶向药物治疗的可能途径是有希望克服T-ALL治疗难题的一个方向。在2009年第51届美国血液学年会（ASH）上，在急性淋巴细胞白血病的专题中，特别讨论了Notchl基因及其信号通路在T-ALL中的变化特点以及作为发展靶向治疗靶点的可能性。大会论文报告和板报交流上也有系列文章，报道了Notchl基
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目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）与三氧化二砷（As2O3）联合蒽环类药物（ATC）治疗初治急性早幼粒细胞向血病（APL）的疗效和不良反应。方法44例初发APL患者均符合FAB分型诊断标准，其中25例行荧光原位免疫杂交（FISH）检查PML-RARd融合基凶均为阳性。均以ATRA＋As2O3双诱导，自细胞〉15x10^-9／L时，加用ATC，达完全缓解（CR）后，每月以ATC联合阿糖胞苷（Ara-
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目的 研究多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓间充质干细胞（MSC）成骨诱导后成骨转录共刺激因子（TAZ）和Wnt／β-cateninmRNA的表达，探讨多发性骨髓瘤骨病（MBD）潜在的治疗靶点。方法体外分离培养10例初治MM患者及10名健康对照者骨髓MSC，体外诱导分化为成骨细胞，茜素红实验检测矿化物沉积、荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨桥蛋白（OPN）、骨钙素（OC）、碱性磷酸酶（
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目的 探讨新疆维吾尔自治区鸟鲁木齐地区不同民族非霍奇金淋巴瘤( NHL)的临床病理特点.方法 收集466例NHL标本,复查HE和免疫组织化学染色结果,重新诊断、分型.结果 466例中B细胞性NHL369例(79.2％),T细胞性NHL 97例(20.8％)；结内193例(41.4％),结外273例(58.6％);最常见组织学类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病、黏膜相关淋
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的恶性肿瘤,肾功能损伤是多发性骨髓瘤的常见并发症.轻链蛋白在肾小管内沉积,形成骨髓瘤管型肾病被认为是重要的病理基础.针对MM患者,应评估肾小球滤过率,评价其肾功能损伤程度.硼替佐米联合大剂量地塞米松可用于治疗伴发肾功能损伤的骨髓瘤,可改善大多数患者的肾功能.尽管沙利度胺治疗经验有限,但可以对伴发肾衰竭的患者使用标准剂量的治疗.根据肾功能情况减量使用雷利度胺,对骨髓瘤患者
目的 观察干扰素a（IFN-a）对恶性造血细胞系主要组织相容性复合体（MHC）I类链相关蛋白A（MICA）表达的影响。方法反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测人类慢性髓系白血病细胞K562及人类伯基特淋巴瘤细胞Raji细胞MICAmRNA的表达，免疫组织化学法检测MICA蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝（MTF）比色法检测人类外周血自然杀伤（NK）细胞对肿瘤细胞的杀伤。结果K562细胞MICA表达
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泛素-蛋白酶体通路是生物体内蛋白质选择性降解的重要途径之一,它参与了细胞内许多重要的生理、生化过程.硼替佐米作为一种蛋白酶体抑制剂,可抑制多发性骨髓瘤(MM)细胞的生长并诱导肿瘤细胞凋亡,克服了传统药物的化疗耐药性.就硼替佐米治疗MM作用机制的研究进展作一综述。
多发性骨髓瘤(MM)存在高凝状态,而且静脉血栓事件(VTE)的发生率很高.其发生机制包括凝血成分异常、纤维蛋白溶解功能异常、血小板质或量改变、血流及血液黏滞度的改变等.MM患者血清中血管内皮生长因子( VEGF)和血管性血友病因子(vWF)水平升高、炎性细胞因子产生增多、环氧合酶-2( COX-2)表达升高等可能也与MM患者的高凝状态有关.另外,MM的治疗也会导致治疗相关的高凝状态。