【摘 要】
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[目的]探讨大黄素对肠上皮细胞株Caco-2炎症模型中细胞色素C、bcl-2及PI3-K/Akt和ERK信号通路中Akt、ERK分子的影响.[方法]建立脂多糖(LPS)诱导的Caco-2炎症细胞模型,并经不
【机 构】
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长沙市中医医院,湖南 长沙,410100;湖南师范大学附属长沙医院,湖南 长沙,410006
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[目的]探讨大黄素对肠上皮细胞株Caco-2炎症模型中细胞色素C、bcl-2及PI3-K/Akt和ERK信号通路中Akt、ERK分子的影响.[方法]建立脂多糖(LPS)诱导的Caco-2炎症细胞模型,并经不同浓度大黄素处理.比较不同浓度大黄素处理前后Caco-2细胞凋亡、Akt、ERK的磷酸化和细胞色素C和bcl-2蛋白表达变化.[结果]LPS诱导Caco-2细胞24 h后,同对照组比较,Caco-2细胞凋亡增加;细胞色素C表达升高,而bcl-2蛋白的表达下降.不同浓度大黄素作用于LPS诱导的Caco-2细胞24 h后,Caco-2细胞凋亡受到抑制,细胞色素C表达随大黄素浓度的增加而下降,bcl-2蛋白的表达则升高.三磷酸酰肌醇蛋白激酶(PI3K)抑制剂LY294002和细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的阻断剂PD98059预处理后能逆转大黄素的抑制细胞凋亡和抑制细胞色素C的表达及增加bcl-2的表达;大黄素处理后能抑制Akt、ERK的磷酸化.[结论]在肠上皮细胞株Caco-2炎症模型中大黄素可能通过调控PI3-K/Akt和ERK信号通路,抑制Akt、ERK的磷酸化,抑制凋亡因子细胞色素C的表达,增加bcl-2的表达,从而抑制Caco-2细胞的凋亡.
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