【摘 要】
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目的 探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响.方法 采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体.将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组,Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养,C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养.MTT测定C33A细胞增殖能力,克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力,流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力,Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平
【机 构】
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河北医科大学第一医院妇产科,河北 石家庄 050031
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目的 探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响.方法 采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体.将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组,Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养,C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养.MTT测定C33A细胞增殖能力,克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力,流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力,Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平.结果 1 d、3 d、5 d,Exo组C33A细胞A值明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞集落形成数明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞凋亡率明显低于C组(P0.05);Exo组C33A细胞p-ERK1/2蛋白水平明显高于C组(P<0.05).结论 宫颈癌C33A细胞来源外泌体可促进C33A细胞增殖、抑制其凋亡,其机制可能与C33A细胞外泌体可激活MAPK/ERK信号通路有关.
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