【摘 要】
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目的:观察电针对肥胖大鼠肠道组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨针灸减肥的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组和模型组,高脂饲料喂养建立
【机 构】
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湖北中医药大学 ,针灸骨伤学院,武汉430061湖北中医药大学 ,基础医学院 ,武汉430061;
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目的:观察电针对肥胖大鼠肠道组织Toll样受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨针灸减肥的作用机制.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组和模型组,高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,造模成功的24只大鼠随机分为模型组、抑制剂组和电针组,每组8只.电针治疗选取“关元”“中脘”“足三里”和“丰隆”,每次治疗10 min,抑制剂组采用TA K-242腹腔注射,每周3次,共干预8周.每2周测量1次体质量和血糖,免疫共沉淀法测定肠道组织T L R4和N F-κB p65相互作用,凝胶迁移实验法测定肠道组织NF-κB p65活性,Western blot法测定肠道组织TLR4、NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达,实时荧光定量PCR测定肠道组织TLR4、NF-κB p65和IκBαmRNA表达.结果:与对照组比较,模型组体质量、血糖水平、TLR4、NF-κB p65、p-IκBα的蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),TLR4与NF-κB p65结合能力及NF-κB p65活性显著增强(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠体质量显著降低(P<0.05),电针组和抑制剂组干预后餐后血糖水平、TLR4、NF-κB p65、p-IκBα的蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65活性显著减弱(P<0.01).结论:电针能够有效调控肠道TLR4,抑制其与N F-κB p65相互作用,降低N F-κB p65活性,这可能是电针降低肥胖大鼠体质量和血糖水平,从而改善其肥胖状态的潜在机制之一.
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