【摘 要】
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目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(
【基金项目】
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国家自然科学基金(30872713)~~
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目的观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα(PGC-lα)表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮10 mg/(kg·d)+过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)特异性阻断剂GW9662组,利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化,Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[(21.4±8.8)%、(17.3±8.7)%、(40.1±12.3)%,P<0.05)],吡格列酮上调PGC-lα表达(P<0.05),GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用(P<0.05),抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用(P<0.05)。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡,吡格列酮促进PGC-lα上调,这两种作用是由PPARγ介导的。
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