【摘 要】
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目的 探讨通心络对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的内皮祖细胞(EPCs)存活的影响及相关的分子机制. 方法 分离出入外周血单个核细胞后经体外诱导分化为EPCs,采用Western印迹法检
【机 构】
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江苏省连云港市第一人民医院心内科;第二军医大学附属长征医院心内科,上海,200003
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目的 探讨通心络对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的内皮祖细胞(EPCs)存活的影响及相关的分子机制. 方法 分离出入外周血单个核细胞后经体外诱导分化为EPCs,采用Western印迹法检测通心络对糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及AGEs受体(RAGE)表达的影响,同时观察不同浓度通心络对AGE-HAS刺激的EPCs增殖及凋亡的影响. 结果 通心络超微粉溶液可抑制由AGE-HAS诱导的EPCs MAPK信号通路的激活,其中以100 mg/L的通心络对p38和细胞外信号调节酶(ERK)MAPK信号通路的抑制作用最为显著(P值均<0.01). 结论 通心络主要通过抑制AGE-HAS诱导EPCs MAPK(主要是p38和ERK)信号通路的激活,下调EPCs RAGE的表达,进而抑制EPCs的凋亡并促进其增殖.
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