HCMV与急性冠脉综合症患者血清CRP及LPA的相关性研究

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[目的]拟从流行病学的角度观察人类巨细胞病毒(HCMV)感染、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、溶血磷脂酸(LPA)等在急性冠状动脉综合征(ACS)发生过程中的变化。探讨HCMV感染、hs-CRP及LPA在ACS发生过程中的作用。[方法]随机选取43例ACS患者、20例SA患者及正常对照者23例,采用金标免疫层析法测定HCMV-IgG、HCMV-IgM抗体,胶乳增强免疫比浊散射法检测各组的hs-CRP、比色法测定LPA的浓度。应用SPSSversion13.0统计分析软件包进行资料统计学分析。[结果]ACS组HCMVIgG、HCMVIgM阳性率显著高于SA及正常对照组,HCMV-IgG阳性率分别为88.37、85、60.87,HCMV-IgM阳性率分别为37.21、25、8.69,ACS组与SA、正常对照组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);ACS组hs-CRP、LPA均显著高于其他各组(均P﹤0.05);ACS组中HCMVIgM(+)与同组HCMVIgM(-)组比较hs-CRP、LPA均升高,差异有统计学意义(P﹤0.05);ACS组hs-CRP水平与LPA正相关。[结论]急性HCMV感染或HCMV潜伏感染的活化与ACS的发生有关,可能作为冠心病的独立危险因素,HCMV感染可能通过激发和加重冠状动脉炎症反应,导致ACS的发生。 [Objective] To observe the effect of HCMV infection, hs-CRP and LPA in the pathogenesis of acute coronary syndrome (ACS) from the perspective of epidemiology. Variety. To investigate the role of HCMV infection, hs-CRP and LPA in the pathogenesis of ACS. [Methods] A total of 43 ACS patients, 20 SA patients and 23 normal controls were randomly selected. HCMV-IgG and HCMV-IgM antibodies were detected by gold standard immunochromatography. The hs -CRP, colorimetric determination of LPA concentration. SPSSversion13.0 statistical analysis software package for statistical analysis. [Results] The positive rates of HCMVIgG and HCMVIgM in ACS group were significantly higher than those in SA group and normal control group, the positive rates of HCMV-IgG were 88.37, 85 and 60.87 respectively, the positive rates of HCMV-IgM were 37.21,25 and 8.69 respectively, The levels of hs-CRP and LPA in ACS group were significantly higher than those in other groups (all P <0.05). The levels of HCMVIgM (+) and HCMVIgM (-) in ACS group were significantly higher than those in control group ) Group compared with hs-CRP, LPA were increased, the difference was statistically significant (P <0.05); ACS group hs-CRP levels and LPA positive correlation. [Conclusion] The activation of latent HCMV infection or HCMV latent infection is related to the occurrence of ACS, which may be an independent risk factor for CHD. HCMV infection may induce the occurrence of ACS by stimulating and exacerbating coronary inflammation.
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