【摘 要】
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目的:通过检测急性心肌梗死(AMI)大鼠左心室梗死面积及缺血区凋亡细胞来评价法舒地尔对大鼠AMI后心肌的保护作用。方法:雌性Wistar大鼠随机分为3组,AMI组:结扎左前降支(LAD);
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目的:通过检测急性心肌梗死(AMI)大鼠左心室梗死面积及缺血区凋亡细胞来评价法舒地尔对大鼠AMI后心肌的保护作用。方法:雌性Wistar大鼠随机分为3组,AMI组:结扎左前降支(LAD);治疗组:术前1 h法舒地尔30 mg/kg腹腔注射,结扎LAD;假手术组:仅在LAD下穿线但不结扎。术后24 h,伊文蓝-红四氮唑双染色,确定缺血面积和梗死面积,TUNEL法检测缺血区凋亡细胞,免疫组织化学染色法检测缺血区bcl-2和bax的表达,逆转录-聚合酶链式反应测定Rho激酶mRNA的表达。结果:治疗组与AMI组比较,梗死面积显著减小(26.04±2.51)%∶(32.27±3.07)%,P<0.01,缺血面积差异无统计学意义。AMI组与假手术组比较,凋亡指数明显增加(31.94±3.03)∶(2.44±1.37),P<0.01,bcl-2表达降低,bax表达增加,Rho激酶mRNA表达增加(均P<0.01)。而治疗组与AMI组比较,凋亡指数显著降低,bcl-2表达增加,bax表达降低,Rho激酶mR-NA表达降低,均P<0.01。结论:Rho激酶参与了AMI心肌细胞的凋亡,法舒地尔的心肌保护作用与其抗心肌细胞凋亡效应有关。
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