【摘 要】
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目的 探讨调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤后小鼠小胶质细胞BV2存活的影响.方法 应用BV2细胞系建立氧糖剥夺6h再灌注24 h的离体模型,设置正常对照
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目的 探讨调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤后小鼠小胶质细胞BV2存活的影响.方法 应用BV2细胞系建立氧糖剥夺6h再灌注24 h的离体模型,设置正常对照组和OGD/R组,将细胞无血清同步化处理12h后,分别给予5-氨基4.甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)5、50、1 00 μmol,Compound C 0.1、l、10 μmol.通过不同浓度AICAR及Compound C分别激活及抑制AMPK活性后,应用四甲基偶氮唑蓝方法观察调节AMPK活性对OGD/R损伤后BV2细胞存活率的影响,应用流式细胞仪方法检测BV2细胞的细胞凋亡率.结果 各浓度AICAR及Compound C对正常培养的BV2细胞无明显影响(P＞0.05);与正常培养比较,OGD/R损伤能够明显减低BV2细胞存活率[(70.8±13.6)％比(100.0±0.0)％,P＜0.01];应用AICAR(5、50、100μmol)能够轻度增加OGD/R后BV2细胞存活率,分别为(84.8±5.4)％,(83.3±1.3)％,(82.8±2.6)％;而应用Compound C 10 μmol能够降低BV2细胞存活率至(28.7±5.3)％.流式细胞仪检测显示,OGD/R组BV2细胞凋亡率较对照组高,差异有统计学意义[(17.3±1.9)％比(2.7±0.5)％,P＜0.01],Compound C 10μmol能够明显增加OGD/R后BV2细胞的凋亡率,为(47.6±4.4)％,与OGD/R组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 抑制AMPK的活性能够加重OGD/R后BV2细胞损伤.
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