【摘 要】
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目的:探讨18β-甘草次酸(18β-GA)对炎症相关胃癌的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将72只K19-Wnt/C2mE转基因胃癌小鼠随机分为18β-GA给药组(n=36)和对照组(n=36)。18β-G
【机 构】
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吉林大学第一医院临床研究部; 吉林大学第一医院病理诊断中心; 吉林大学第一医院胃结直肠外科;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助课题(81673145);吉林省科技厅科技引导计划国际科技合作项目资助课题(20180414055GH)
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目的:探讨18β-甘草次酸(18β-GA)对炎症相关胃癌的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将72只K19-Wnt/C2mE转基因胃癌小鼠随机分为18β-GA给药组(n=36)和对照组(n=36)。18β-GA给药组小鼠给予质量浓度0.1%18β-GA饮水,对照组小鼠正常饮水。52周后观察2组小鼠胃癌发生率和胃黏膜形态表现,采用免疫组织化学染色法检测2组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、ATP4a、KCNE2、胃蛋白酶原C(PGC)、Wnt-1、β-catenin和环氧化酶2 (COX-2)的组织化学评分(H-score)。结果:对照组小鼠胃黏膜出现隆起型肿瘤、不典型增生和慢性胃炎。与对照组比较,18β-GA给药组小鼠胃癌发生率明显降低(P=0.019),肿瘤体积明显缩小(P<0.01),胃黏膜细胞及组织结构异型性减少,炎症反应减轻。与对照组比较,18β-GA给药组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、Wnt-1、β-catenin和COX-2的H-score明显降低(P<0.05),ATP4a、KCNE2和PGC H-score明显升高(P<0.05)。结论:18β-GA可抑制K19-Wnt/C2mE转基因小鼠胃癌的发生,其作用机制可能是18β-GA减轻胃黏膜内炎症反应,有效改善胃黏膜上皮细胞分化,从而抑制胃癌发病。
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