【摘 要】
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目的探讨大鼠创伤性脑损伤后高血糖对神经元的损害作用及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗
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目的探讨大鼠创伤性脑损伤后高血糖对神经元的损害作用及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗组,每组伤侧及健侧皮层设立自身对照。分别测定每组伤前及伤后各时间点血糖值,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定伤后伤侧及健侧皮层葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT-3)基因表达,Western-blot法测定伤后伤侧及健侧皮层GLUT-3蛋白表达,免疫荧光法测定伤后各组伤侧及健侧皮层单个神经元神经特异性烯醇化酶(neuronspecificenolase,NSE)表达量和NSE阳性染色细胞数。结果正常对照组各时间点血糖值,GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性细胞数均未见明显变化(P均>0.05);TBI组动物伤后血糖升高,伤侧皮层GLUT-3表达增加,单个神经元NSE表达量增加而NSE阳性染色细胞数明显减少(P均<0.05);胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显(P>0.05),伤后12、24、48、72 h GLUT-3表达量,单个神经元NSE表达量及NSE阳性染色细胞数均明显多于TBI组(P均<0.05)。各组健侧皮层GLUT-3和单个神经元NSE表达量,NSE阳性染色细胞数均未见明显变化(P均>0.05)。结论 TBI后高血糖可加重神经元损伤,其机制可能与TBI后高血糖减少伤后神经元GLUT-3的表达,增加伤后神经元葡萄糖代谢障碍有关。
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