【摘 要】
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目的 观察微小RNA30b（microRNA 30b, miR-30b）在高磷诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）凋亡中的作用及机制。方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为正常组和高磷组（给予10 mmol/Lβ-甘油磷酸盐刺激）。采用实时荧光定量PCR检测各组VSMCs miR-30b表达、Western blot法测定促凋亡基因BA
【基金项目】
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河北省医学科学研究重点课题（20180513,20190702）；
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目的 观察微小RNA30b（microRNA 30b, miR-30b）在高磷诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）凋亡中的作用及机制。方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为正常组和高磷组（给予10 mmol/Lβ-甘油磷酸盐刺激）。采用实时荧光定量PCR检测各组VSMCs miR-30b表达、Western blot法测定促凋亡基因BAX、抑凋亡基因Bcl-2的表达情况，采用MTT法检测各组细胞的增殖情况、采用流式细胞法检测各组细胞的凋亡情况。为进一步验证miR-30b对VSMCs凋亡的影响，给与转染miR-30b的抑制物inhibitor-30b和类似物mimic-30b,观察VSMCs增殖和凋亡情况以及BAX、Bcl-2表达情况。结果 （1）高磷对VSMCs凋亡的影响：流式结果显示，高磷组VSMCs凋亡细胞显著增多（P＜0.05）;MTT结果显示，高磷组细胞增殖减少（P＜0.05）;高磷组BAX表达升高、Bcl-2表达降低（P＜0.05）;高磷组miR-30b的表达显著下降（P＜0.05）。（2）miR-30b对VSMCs凋亡的影响：转染inhibitor-30b后VSMCs凋亡细胞显著增多（P＜0.05）;转染inhibitor-30b后MTT显示细胞增殖减少（P＜0.05）;转染inhibitor-30b后，BAX表达升高、Bcl-2表达降低（P＜0.05）;转染mimic-30b后VSMCs凋亡细胞显著减少（P＜0.05）;转染mimic-30b后，BAX表达降低、Bcl-2表达升高（P＜0.05）。结论 高磷可以诱导细胞凋亡，其可能机制之一是高磷通过抑制miRNA-30b表达，进而促进凋亡基因BAX表达，降低抑凋亡基因Bcl-2表达，导致VSMCs发生凋亡。
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