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目的观察电针对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)不同时间点大鼠海马区内源性神经干细胞(endogenous neural stem cells,e NSCs)表达的影响,探讨电针对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠用线栓法制作MCAO模型,采用随机数字表法分为假手术组、脑梗死组、电针组,每组30只;假手术组仅做手术创伤,脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;电针组选取"百会"和"大椎"行电针治疗,每天1次,每次30 min;治疗后第1、7、14天分别评定神经功能缺损程度,同时在各组随机选取6只大鼠处死,分离出缺血侧海马组织,采用免疫荧光法检测海马组织e NSCs增殖与分化表达。结果 (1)大鼠神经功能缺损评分方面:与假手术组比较,脑梗死组在第1、7、14天神经功能缺损评分增高(P<0.05);与脑梗死组比较,电针组在第1、7、14天神经功能缺损评分降低(P<0.05)。(2)Brd U阳性细胞表达:与假手术比较,脑梗死组缺血侧海马CA1、CA3、DG处Brd U阳性细胞数在第1、7、14天均增多(P<0.05);与脑梗死组比较,电针组Brd U阳性细胞数均增多(P<0.05)。(3)Nestin阳性细胞表达:与假手术组比较,脑梗死组海马齿状回Nestin阳性细胞数在第1、7、14天均增多(P<0.05);与脑梗死组比较,电针组Nestin阳性表达增加,但仅第7天差异明显(P<0.05)。(4)DCX阳性细胞表达:与假手术组比较,脑梗死组第1、7天DCX阳性细胞增多(P<0.05);与脑梗死组比较,电针组第7、14天DCX阳性细胞增多(P<0.05)。(5)Neu N阳性细胞表达:与假手术组比较,脑梗死组海马齿状回Neu N阳性细胞表达在第1、7、14天均增加,但仅第14天时差异明显(P<0.05);与脑梗死组比较,电针组Neu N阳性细胞表达增多,但仅第1、14天时差异明显(P<0.05)。(6)GFAP阳性细胞表达:与假手术组比较,脑梗死组缺血侧海马齿状回GFAP阳性细胞表达在第1、7、14天均明显增多(P<0.05);与脑梗死组比较,电针组GFAP阳性细胞表达增多不显著,仅第14天时差异明显(P<0.05)。结论大鼠脑梗死后海马区存在e NSCs增殖与分化,电针治疗可促进脑梗死后神经缺损功能恢复,其机制可能与电针促进脑梗死海马区e NSCs增殖与分化,抑制e NSCs过度分化为星形胶质细胞,及早长时程促进e NSCs分化为神经元,促进神经再生等机制密切相关。