【摘 要】
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目的 探讨红景天苷(salidroside,SAL)对脂多糖(lipopolysaccharid, LPS)诱导C2C12肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法 C2C12成肌细胞诱导完全分化后,随机分为对照组、模型组、SAL组、甲睾酮(methyltestosterone,TE)组。CCK8检测各组细胞增殖率;分子对接预测SAL潜在抗炎靶点;Griess试剂检测一氧化氮(nitric oxid
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(82174102)-补肾健脾方重塑衰老骨骼肌脂质代谢网络稳态的蛋白去乙酰化修饰机制研究;国家自然科学基金资助项目(81774019)-补肾健脾方药调节GR基因表达以优化衰老骨骼肌微环境的表观遗传机制研究;国家自然科学基金资助项目(81803987)-基于Wnt/β-catenin信号通路探讨左归丸延缓骨髓间充质干细胞衰老机制;
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目的 探讨红景天苷(salidroside,SAL)对脂多糖(lipopolysaccharid, LPS)诱导C2C12肌管细胞萎缩的保护作用及其分子机制。方法 C2C12成肌细胞诱导完全分化后,随机分为对照组、模型组、SAL组、甲睾酮(methyltestosterone,TE)组。CCK8检测各组细胞增殖率;分子对接预测SAL潜在抗炎靶点;Griess试剂检测一氧化氮(nitric oxide,NO)释放量;ELISA法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平;Western blot检测核因子kappa B (nuclear factor kappa-B,NF-κB),肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)蛋白表达水平。结果 分子对接结果提示SAL是TNF-α转化酶抑制剂。10μmol/L和100μmol/L SAL可明显提高肌管细胞增殖率(P<0.01,P<0.05)。与对照组比较,LPS作用后,NO释放量在6 h升高(P<0.01),TNF-α、IL-6水平在6 h、24 h均升高(P<0.01);与模型组比较,10μmol/L SAL作用6 h,NO释放量及TNF-α水平均下降(P<0.01),作用24 h,TNF-α、IL-6水平下降(P<0.01);100μmol/L SAL作用6 h后NO水平下降(P<0.05),在6 h、24 h,IL-6水平下降(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),MyHC蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,10μmol/L SAL组细胞NF-κB蛋白表达下降(P<0.01),MyHC的蛋白表达升高(P<0.05)。结论 SAL能抑制TNF-α等炎症因子的合成,促进肌管细胞的活力,改善LPS诱导的肌管细胞萎缩。
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