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本研究以HepG2细胞为模型，考察1，3-二氯丙醇（1，3-DCP）对HepG2细胞凋亡的影响和机制，为1，3-DCP肝毒性机制研究提供实验依据。结果发现，1，3-DCP在160-640μg／mL浓度范围内，作用于HepG2细胞8h，就可以降低细胞活性，诱导细胞凋亡，使细胞线粒体膜电位下降，细胞内ROS的增高，[Ca2＋]i增高，并呈剂量依赖性。从而说明，通过线粒体凋亡通路诱导肝细胞凋亡是1，3-DCP的肝毒性机制之一。