缺氧大鼠血清和肺内fractalkine的变化

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Fractalkine(FK)是新近发现的CX3C趋化因子家族中的惟一成员,不仅能够诱导淋巴细胞的活化和定向迁移,还能通过与其特异性受体CX3CR1结合介导T淋巴细胞、单核细胞和自然杀伤(NK)细胞与血管内皮紧密黏附[1,2].有报道FK介入了肺动脉高压的调控[3],但FK在缺氧性肺动脉高压形成过程中的表达及其与缺氧性肺血管重建的关系目前尚不清楚,我们的实验对此进行了初步的探讨.

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